Ukr.Biochem.J. 2023; Том 95, № 5, вересень-жовтень, c. 51-60

doi: https://doi.org/10.15407/ubj95.05.051

Біоенергетичні функції мітохондрій печінки, ацинарних клітин підшлункової залози та сперматозоїдів щурів за короткотривалої дієти з високим вмістом жиру або з високим вмістом жиру і цукру

Б. В. Манько1*, Н. М. Козопас1,2, Г. М. Мазур1,
А. М. Войтик1, Б. О. Манько1, В. В. Манько1

1Львівський національний університет імені Івана Франка,
кафедра фізіології людини і тварин, Львів, Україна;
2Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,
кафедра клінічної лабораторної діагностики, Львів, Україна;
*e-mail: bohdan.manko.ablb@lnu.edu.ua

Отримано: 26 вересня 2023; Виправлено: 23 жовтня 2023;
Затверджено: 27 жовтня 2023; Доступно онлайн: 06 листопада 2023

Нездорове харчування часто є причиною ожиріння, хронічного запалення та порушення обміну речовин у багатьох органах. Однак прямий вплив підвищеного споживання жирів або цукру на мітохондріальні функції печінки, підшлункової залози та сперми недостатньо досліджено. Метою цієї роботи було дослідити функціональну активність мітохондрій печінки, ацинарних клітин підшлункової залози та сперматозоїдів у щурів за короткотривалої (7 тижнів) дієти з високим вмістом жиру або жиру та цукру. Щури-самці лінії Вістар були на контрольній, високожировій або високожировій високоцукровій дієтах протягом 7 тижнів. По закінченню експерименту вимірювали масу вісцерального жиру, рівень глюкози та ліпідів у крові. Мітохондріальну функціональну активність визначали за вимірюванням швидкості поглинання кисню. У клітинах підшлункової залози за допомогою флуоресцентного мікроскопа також досліджували автофлуоресценцію NAD(P)H та мембранний потенціал мітохондрій. Наприкінці експерименту різниці у масі тіла між 3 групами не спостерігалося. Кількість вісцерального жиру була незначно, але статистично достовірно збільшена у щурів, які перебували на високожировій високовуглеводневій дієті. Жодна із дієт не впливала на рівень глюкози чи тригліцеридів у плазмі крові, але було зареєстровано (в обох дослідних групах) зростання рівня загального холестерину. Швидкість дихання та окисне фосфорилювання в ізольованих мітохондріях печінки не змінювались за жодної із дослідних дієт. У клітинах підшлункової залози за високожирової дієти спостерігалось збільшення швидкості базального дихання на ~15%, але такий ефект не був отриманий для максимальної швидкості роз’єднаного дихання, мембранного потенціалу мітохондрій чи автофлуоресценції NAD(P)H. У цих клітинах, кетонове тіло 3-гідроксибутират спричинило зростання неспряженого дихання та рівня NAD(P)H незалежно від дієт. Дієти не спричинювали будь-яких змін у концентрації клітин сперми, їх життєздатності або рухливості. Неочікувано, але у разі високожирової високовуглеводневої дієти спостерігали достовірне збільшення як базального, так і максимального дихання сперматозоїдів щурів. Загалом, отримані результати свідчать, що в разі підвищеного вмісту жирів і цукру в раціоні не спостерігали значного ожиріння та негативного впливу на мітохондрії клітин печінки, підшлункової залози та клітин сперми щурів.

Ключові слова: , , , ,


Посилання:

  1. Kim S, Sohn I, Ahn JI, Lee KH, Lee YS, Lee YS. Hepatic gene expression profiles in a long-term high-fat diet-induced obesity mouse model. Gene. 2004;340(1):99-109.  PubMed, CrossRef
  2. He Y, Yang T, Du Y, Qin L, Ma F, Wu Z, Ling H, Yang L, Wang Z, Zhou Q, Ge G, Lu Y. High fat diet significantly changed the global gene expression profile involved in hepatic drug metabolism and pharmacokinetic system in mice. Nutr Metab (Lond). 2020:17:37. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  3. Woods SC, Seeley RJ, Rushing PA, D’Alessio D, Tso P. A controlled high-fat diet induces an obese syndrome in rats. J Nutr. 2003;133(4):1081-1087. PubMed, CrossRef
  4. Bastías-Pérez M, Serra D, Herrero L. Dietary Options for Rodents in the Study of Obesity. Nutrients. 2020;12(11):3234. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  5. Preguiça I, Alves A, Nunes S, Fernandes R , Gomes P, Viana SD, Reis F. Diet-induced rodent models of obesity-related metabolic disorders-A guide to a translational perspective. Obes Rev. 2020;21(12):e13081. PubMed, CrossRef
  6. Nilsson C, Raun K, Yan FF, Larsen MO, Tang-Christensen M. Laboratory animals as surrogate models of human obesity. Acta Pharmacol Sin. 2012;33(2):173-181. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  7. Surwit RS, Feinglos MN, Rodin J, Sutherland A, Petro AE, Opara EC, Kuhn CM, Rebuffé-Scrive M. Differential effects of fat and sucrose on the development of obesity and diabetes in C57BL/6J and A/J mice. Metabolism. 1995;44(5):645-651. PubMed, CrossRef
  8. Vancells Lujan P, Viñas Esmel E, Sacanella Meseguer E. Overview of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and the Role of Sugary Food Consumption and Other Dietary Components in Its Development. Nutrients. 2021;13(5):1442. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  9. Ruiz-Ramírez A, Chávez-Salgado M, Peñeda-Flores JA, Zapata E, Masso F, El-Hafidi M. High-sucrose diet increases ROS generation, FFA accumulation, UCP2 level, and proton leak in liver mitochondria. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;301(6):E1198-E1207. PubMed, CrossRef
  10. Guo Y, Darshi M, Ma Y, Perkins GA, Shen Z, Haushalter KJ, Saito R, Chen A, Lee YS, Patel HH, Briggs SP, Ellisman MH, Olefsky JM, Taylor SS. Quantitative proteomic and functional analysis of liver mitochondria from high fat diet (HFD) diabetic mice. Mol Cell Proteomics. 2013;12(12):3744-3758. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  11. Ciapaite J, Bakker SJL, Van Eikenhorst G, Wagner MJ, Teerlink T, Schalkwijk CG, Fodor M, Ouwens DM, Diamant M, Heine RJ, Westerhoff HV, Krab K. Functioning of oxidative phosphorylation in liver mitochondria of high-fat diet fed rats. Biochim Biophys Acta. 2007;1772(3):307-316. PubMed, CrossRef
  12. Petrov MS, Taylor R. Intra-pancreatic fat deposition: bringing hidden fat to the fore. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2022;19(3):153-168. PubMed, CrossRef
  13. Samad A, James A, Wong J, Mankad P, Whitehouse J, Patel W, Alves-Simoes M, Siriwardena AK, Bruce JIE. Insulin protects pancreatic acinar cells from palmitoleic acid-induced cellular injury. J Biol Chem. 2014;289(34):23582-23595. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  14. Criddle DN, Murphy J, Fistetto G, Barrow S, Tepikin AV, Neoptolemos JP, Sutton R, Petersen OH. Fatty acid ethyl esters cause pancreatic calcium toxicity via inositol trisphosphate receptors and loss of ATP synthesis. Gastroenterology. 2006;130(3):781-793. PubMed, CrossRef
  15. Yan MX, Li YQ, Meng M, Ren HB, Kou Y. Long-term high-fat diet induces pancreatic injuries via pancreatic microcirculatory disturbances and oxidative stress in rats with hyperlipidemia. Biochem Biophys Res Commun. 2006;347(1):192-199. PubMed, CrossRef
  16. Matsuda A, Makino N, Tozawa T, Shirahata N, Honda T, Ikeda Y, Sato H, Ito M, Kakizaki Y, Akamatsu M, Ueno Y, Kawata S. Pancreatic fat accumulation, fibrosis, and acinar cell injury in the Zucker diabetic fatty rat fed a chronic high-fat diet. Pancreas. 2014;43(5):735-743. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  17. Ferramosca A, Di Giacomo M, Moscatelli N, Zara V.Obesity and Male Infertility: Role of Fatty Acids in the Modulation of Sperm Energetic Metabolism. Eur J Lipid Sci Technol. 2018;120:1700451. CrossRef
  18. Ferramosca A, Conte A, Moscatelli N, Zara V. A high-fat diet negatively affects rat sperm mitochondrial respiration. Andrology. 2016;4(3):520-525. PubMed, CrossRef
  19. Nätt D, Kugelberg U, Casas E, Nedstrand E, Zalavary S, Henriksson P, Nijm C, Jäderquist J, Sandborg J, Flinke E, Ramesh R, Örkenby L, Appelkvist F, Lingg T, Guzzi N, Bellodi C, Löf M, Vavouri T, Öst A. Human sperm displays rapid responses to diet. PLoS Biol. 2019;17(12):e3000559. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  20. Donkin I, Versteyhe S, Ingerslev LR, Qian K, Mechta M, Nordkap L, Mortensen B, Appel EVR, Jørgensen N, Kristiansen VB, Hansen T, Workman CT, Zierath JR, Barrès R. Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans. Cell Metab. 2016;23(2):369-378. PubMed, CrossRef
  21. Manko BO, Klevets MYu, Manko VV. An implication of novel methodology to study pancreatic acinar mitochondria under in situ conditions. Cell Biochem Funct. 2013;31(2):115-121. PubMed, CrossRef
  22. Frezza C, Cipolat S, Scorrano L. Organelle isolation: functional mitochondria from mouse liver, muscle and cultured fibroblasts. Nat Protoc. 2007;2(2):287-295. PubMed, CrossRef
  23. Manko BO, Bilonoha OO, Manko VV. Adaptive respiratory response of rat pancreatic acinar cells to mitochondrial membrane depolarization. Ukr Biochem J. 2019;91(3):34-45. CrossRef
  24. Manko BO, Bilonoha OO, Voloshyn DM, Zub AM, Ivasechko II, Manko VV. Pyruvate and Glutamine Define the Effects of Cholecystokinin and Ethanol on Mitochondrial Oxidation, Necrosis, and Morphology of Rat Pancreatic Acini. Pancreas. 2021;50(7):972-981. PubMed, CrossRef

Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.