Х. М. Насадюк¹*, Є. А. Согoмонян², А. М. Ященко², О. Я. Скляров¹

¹Кафедра біохімії, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
²Кафедра гістології, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
*e-mail: nasadyukch@gmail.com

Отримано:  22 грудня 2019; Затверджено: 27 березня 2020

Дослідження експресії глікокон’югатів на мембранах клітин за допомогою техніки лектинної гістохімії може бути одним із підходів для оцінки функціонального стану клітини. Метою роботи було оцінити зміни вуглеводних детермінант клітинних мембран слизової оболонки шлунка щурів за умов блокування ЦОГ-1/2 індометацином та попередньою обробюкою трипептидом H-Glu-Asp-Gly-OH. Щури-самці лінії Wistar були поділені на 3 групи (n = 6 в групі): 1-а (контроль) отримувала плацебо; 2-а – індометацин (35 мг/кг); 3-я – H-Glu-Asp-Gly-OH (10 мкг) за 30 хв перед введенням індометацину. Через 24 год щурів декапітували. Вуглеводні детермінанти слизової оболонки шлунка (СОШ) визначали з використанням лектинопероксидазної техніки. Панель лектинів включала α-фукозо- (LABA), сіало- (WGA, SNA), манозо- (Con A, LCA) та галактозоспецифічні (HPA, PNA, SBA) лектини. Інтенсивність лектин-рецепторної реакції оцінювали: 0 – відсутня; 1 – слабка; 2 – помірна; 3 – сильна реакція. Блокування ЦОГ-1/2 призводило до розвитку виразкових уражень СОШ, які зменшувалися за дії H-Glu-Asp-Gly-OH. Найспецифічнішою до СОШ були WGA та SNA. Індометацин зменшував зв’язування SNA епітеліоцитами та мукоцитами, та зв’язування LABA головними клітинами. H-Glu-Asp-Gly-OH запобігав змінам процесів глікозилювання, зумовленим блокуванням ЦОГ-1/2, лише по відношенню до зв’язування LABA головними клітинами, LCA – епітеліоцитами та мукоцитами, SNA – мукоцитами. Загалом H-Glu-Asp-Gly-OH за умов блокування ЦОГ-1/2 чинив дію протилежну індометацину, але процеси глікозилювання відрізнялися також і від контрольної групи. Зроблено висновок, що блокування ЦОГ-1/2 змінює процеси глікозилювання в СОШ щурів, зокрема призводить до зниження вмісту NeuNAc(α2-6)DGal та α-Fuc. Дія H-Glu-Asp-Gly-OH за умов блокування ЦОГ-1/2 спричинює більш глибокі зміни зв’язування лектинів СОШ порівняно з самостійною дією індометацину та з контролем.