Л. Я. Штанова^1,2*, П. І. Янчук¹, С. П. Весельський¹, О. В. Цимбалюк¹,
Т. В. Вовкун², В. С. Москвіна², О. В. Шабликіна², С. Л. Богза²,
В. M. Бабан¹, А. А. Кравченко³, В. П. Хиля²

¹Інститут високих технологій, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
²Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
³Інститут хімії поверхні ім. О. О. Чуйка НАН України, Київ;
*e-mail: shtanova@ukr.net

Отримано: 05 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020

Накопичення α-синуклеїнових агрегатів, окислювальний стрес та мітохондріальна дисфункція вважаються ключовими в патогенезі хвороби Паркінсона (ХП). Незважаючи на багаторічні дослідження етіології ХП, причини її виникнення лишаються нез’ясованими. У роботі досліджували вплив діазепінону, нового похідного бензодіазепіну, на тканинне дихання печінки (ТДП), вміст ліпідів у сироватці крові та характерні особливості поведінки щурів із ротеноновою моделлю ХП (в/ч ін’єкції ротенону, 2 мг/кг, впродовж 28 днів). ТДП оцінювали за допомогою полярографа LP-9. Поведінку щурів вивчали, використовуючи тест відкритого поля. Було встановлено, що введення ротенону зменшувало коефіцієнт споживання кисню печінкою на 33,5% (Р < 0,001), а також зменшувався вміст фосфоліпідів, холестеролу, ефірів холестеролу, вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові – на 21,4% (Р < 0,001), 28,8% (Р < 0,001), 26,8% (Р < 0,001), 30,3 % (P < 0,01) та 41,5% (P < 0,001) відповідно. Крім цього, під впливом ротенону в щурів спостерігали розлади моторної поведінки. Застосування діазепінону значно покращувало рухову активність щурів із ХП, повністю відновлювало в них ТДП і концентрацію фосфоліпідів та частково відновлювало концентрації вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові. Разом із тим, діазепінон не впливав на вміст холестеролу та його ефірів у сироватці крові щурів з ХП.