Т. С. Вацеба¹*, Л. К. Соколова², В. М. Пушкарьов², О. І. Ковзун²,
Б. Б. Гуда², В. В. Пушкарьов², М. Д. Тронько²,
Н. В. Скрипник¹, Л. М. Заяць¹

¹Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
²ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ;
*e-mail: tamara.vatseba@gmail.com

Oтримано: 17 квітня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020

Новітні дослідження довели підвищений ризик раку у хворих на цукровий діабет. Сигнальний шлях PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Метою цього дослідження було визначення стану активності кіназ каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 у периферичних мононуклеарних клітинах крові (PBMC) пацієнтів із діабетом 2-го типу (T2D) відносно концентрації інсуліну та інсуліноподібного фактора росту (IGF‑1) у плазмі крові. Методом імуноензимного аналізу досліджували рівень інсуліну та IGF‑1 у плазмі крові, а також вміст фосфорилованих форм Akt (Ser473), PRAS40 (Thr246) та p70S6K (Thr389) у PBMC. Показано, що в плазмі крові хворих на T2D рівень інсуліну та IGF-1 підвищувався. Фосфорилування та активація Akt-комплексом протеїнкінази mTORC2 не спостерігались. У той же час відносний рівень фосфорилування інгібітора mTORC1, PRAS40 та його субстрату, p70S6K був вищим у PBMC хворих на Т2D порівняно з контрольними значеннями. Ці дані свідчать про те, що фосфоінозитидзалежна протеїнкіназа 1 (PDK1) і, можливо, мітогенактивована протеїнкіназа (MAPK) можуть опосередковувати ефекти IGF-1 щодо активації Akt за діабету 2-го типу.