Tag Archives: Са(2+)

Регуляція концентрації іонізованого кальцію в матриксі мітохондрій за відсутності екзогенного Са(2+)

А. В. Силенко*, С. Г. Шликов, Л. Г. Бабіч, О. Ю. Чуніхін, С. О. Костерін

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: sylenkoanna@ukr.net

Отримано: 15 вересня 2021; Затверджено: 17 травня 2021

Функціональна активність мітохондрій залежить від вмісту іонізованого кальцію в їхньому матриксі. З’ясування можливих способів впливу на транспорт і накопичення Са2+ в цих органелах є актуальним. Метою роботи було оцінити концентрацію іонізованого кальцію в матриксі мітохондрій за відсутності екзогенного Са2+ та у присутності Mg2+ і АТP в cередовищі. Концентрацію іонізованого кальцію в мітохондріях, ізольованих із міометрія невагітних щурів, вимірювали флуоресцентним зондом Fluo-4 AM, гідродинамічний діаметр мітохондрій оцінювали методом динамічного розсіювання світла. Виявлено залежне від концентрації АТР зростання концентрації іонізованого кальцію в матриксі мітохондрій за відсутності екзогенного Са2+ та високий рівень загальної акумуляції Са2+ після внесення екзогенного катіона. Вплив АТР на концентрацію іонізованого кальцію не залежав від блокування мітохондрійної пори циклоспорином А та від інгібування H+-ATPази/ATP-синтази олігоміцином. Натомість, внесення до Mg2+-середовища 10 мМ теофіліну та 30 мМ NaHCO3 супроводжувалось зростанням концентрації Са2+ в матриксі мітохондрій. Показано, що мітохондрії мають відносно більший розмір за низької концентрації Са2+ в матриксі, але менший розмір вищої концентрації катіона в матриксі. Активація розчинної аденилілциклази додаванням NaHCO3 на фоні одночасного інгібування фосфодіестерази теофіліном супроводжувалась зниженням нормованої флуоресценції Са2+-чутливого зонда в мітохондріальному матриксі. Зроблено припущення, що розчинна аденилілциклаза може бути задіяна в регуляції концентрації іонізованого кальцію в матриксі мітохондрій.

Вплив Tl(+) на рух Ca(2+) та Na(+) крізь неонатальні кардіоміоцити і мембрани мітохондрій серця щурів

С. М. Коротков, В. П. Нестеров, Г. Б. Білостоцька,
І. В. Брайловська, А. В. Новожилов, К. В. Соболь

Інститут еволюційної фізіології і біохімії ім. І. М. Сеченова РАН, Санкт Петербург, Російська Федерація;
e-mail: korotkov@SK1645.spb.edu

Отримано: 05 вересня 2019; Затверджено: 29 листопада 2019

Відомо, що талій спричинює найскладнішу і найсерйознішу токсичну дію, яка уражає важливі органи і тканини людини. Токсична дія на біологічні організми пов’язана, зокрема, зі здатністю Tl+ порушувати гомеостаз кальцію і легко проникати крізь внутрішню мембрану мітохондрій (ВММ). Метою цієї роботи було вивчити вплив Tl+ на внутрішньоклітинну динаміку Ca2+ в неонатальних кардіоміоцитах щурів, а також на проникність натрію крізь ВММ і Tl+-індуковане відкриття пори перехідної проникності мітохондрій (ПППМ) в ізольованих Ca2+-навантажених мітохондріях серця щурів (МСЩ). Показано, з використанням флуо­ресцентного кальцієвого індикатору Fura 2AM, що Tl+ індукує надходжен­ня кальцію крізь плазматичну мембрану і призводить до збільшення кальцію ([Ca2+]i) в цитоплазмі. Це збільшення було ще вираженішим в екс­периментах із прискоренням трансмембранних потоків Tl+ нонактином. Проте, цей ефект припинявся видаленням позаклітинних іонів Ca2+, але не інгібувався блокатором (ніфедипін) кальцієвих каналів. Tl+ не вивільняв кальцій із внутрішньоклітинних депо. Tl+-потенційована проникність натрію крізь ВММ, через набухання не активованих МСЩ в середовищі, що містить TlNO3 і NaNO3, посилювалася у разі високої концентрації Tl+. Навантаження кальцієм МСЩ індукувало відкриття ПППМ, що супроводжувалося збільшенням набухання, а також зниженням потенціалу внутрішньої мембрани і стану дихання 40 (базальний) і 3UDNP (2,4-динітрофенол). Ці ефекти Tl+ пригнічувалися інгібіторами ПППМ (циклоспорин A, ADP і n-етілмалеїмід). Було показано, що Tl+-стимулюване надходження позаклітинного кальцію в кардіоміоцити може спричинити перевантаження МСЩ кальцієм і натрієм, що призводить до відкриття ПППМ, і як, наслідок, до вразливості серцевого м’яза до інтоксикації талієм.