Tag Archives: фібриляція передсердь

Рівень потенційних маркерів інсульту в крові пацієнтів із різними формами фібриляції передсердь та хронічною серцевою недостатністю

A. O. Тихомиров1*, О. Ю. Сіренко2, О. В. Курята2

1Відділ хімії та біохімії ферментів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна
НАН України, Київ, Україна;
2Кафедра внутрішньої медицини 2, фтизіатрії, професійних хвороб і клінічної імунології,
Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна;
*e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net

Отримано: 19 січня 2024; Виправлено: 13 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024

Фібриляція передсердь (ФП) є найпоширенішим типом аномального серцевого ритму (серцевої аритмії), що вважається основною причиною інсультів. На сьогодні проведено обмежену кількість досліджень прогностичних маркерів захворювання передсердь та ішемічного інсульту, пов’язаного з ФП, попри існуючий високий попит на цю процедуру в повсякденній клінічній практиці, необхідну для моніторингу перебігу захворювання та оцінювання ризику інсульту у пацієнтів з ФП та хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Метою цього дослідження було визначити вміст маркерів, асоційованих із ішемічним інсультом, у сироватці крові пацієнтів із ХСН та різними формами ФП. До дослідження було включено 46 пацієнтів із різними типами ФП (пароксизмальною, персистуючою та перманентною) з ішемічним інсультом або без нього. Контролем слугували 36 клінічно здорових донорів. Рівень індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS), фактора росту ендотелію судин (VEGF) і ангіостатинів (AS) визначали методом Вестерн-блот аналізу зразків сироватки крові. Рівень активних матриксних металопротеаз (ММР) оцінювали за допомогою желатинової зимографії. Зростання рівня iNOS показано у пацієнтів із усіма формами ФП порівняно з контролем, але рівень iNOS у крові постішемічних пацієнтів значно перевищував такий у хворих із пароксизмальною формою ФП. Проте у пацієнтів із пароксизмальною ФП рівні VEGF та AS не відрізнялися від базальних значень, тоді як у постінсультних хворих із персистуючим та хронічним типом ФП спостерігалося різке підвищення їх вмісту. Показано, що підвищення рівня MMP-9 асоціюється з усіма діагностованими формами ФП, незалежно від наявності інсульту. Загалом, результати нашої роботи демонструють, що досліджувані протеїни можна розглядати як важливі біомаркери трансформації форм ФП та є потенційно корисними для стратифікації ризику ішемічного інсульту у пацієнтів із ФП і ХСН. Отримані результати щодо зміни рівнів регуляторних протеїнів можуть розширити уявлення стосовно ролі порушення ендотелійної функції, дисбалансу модуляторів ангіогенезу та підсиленого ремоделювання тканин у патогенезі ФП та асоційованих ішемічних станах.

Особливості амінокислотного спектра плазми та кардіометаболічні фактори ризику у пацієнтів із ішемічною хворобою серця та фібриляцією передсердь

І. О. Мельничук*, М. Л. Шараєва, О. В. Долинна,
О. В. Савченко, В. Н. Крамаров, В. Г. Лизогуб

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
*e-mail: ira.merkulova45@gmail.com

Отримано: 06 вересня 2023; Виправлено: 06 листопада 2023;
Затверджено: 01 грудня 2023; Доступно онлайн: 18 грудня 2023

Відомо, що профіль амінокислот (АК) плазми крові є новим перспективним біомаркером для скринінгу патогенезу ішемічної хвороби серця (ІХС), пов’язаної з дисбактеріозом кишечника. Метою нашого дослідження було оцінити спектр амінокислот плазми крові у пацієнтів з ІХС та фібриляцією передсердь (ФП) і перевірити їх зв’язок із метаболітами мікробіоти кишечника. Для визначення спектра амінокислот у плазмі крові 300 пацієнтів було розподілено на три групи: ІХС – 149 пацієнтів з ІХС, ІХС+ФП – 123 пацієнти з ІХС та пароксизмом ФП і контрольна група – 28 пацієнтів без ІХС та аритмій. Рівень АА в плазмі визначали за допомогою іонообмінної рідинної колонкової хроматографії. Виявлено суттєві зміни вмісту глутамату, глутаміну, гліцину, аланіну, валіну, тирозину та комбінацій ізолейцин+лейцин/валін, гліцин+серин, гліцин/метіонін, фенілаланін/тирозин, глутамін/глутамат у плазмі крові хворих на ІХС+ФП. Встановлено достовірний зв’язок між спектром АК плазми крові та метаболітами мікробіоти кишечника – триметиламіном, триметиламін-N-оксидом та загальною кількістю коротколанцюгових жирних кислот у фекаліях. Було запропоновано високо валідовані комбінації амінокислот плазми ізолейцин – гліцин (площа під ROC-кривою 0,8122) та фенілаланін – гліцин (площа під ROC-кривою 0,8061), які можуть бути використані як ранні маркери пароксизму ФП у хворих на ІХС.

Вплив цитиколіну на вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів у сироватці крові пацієнтів із фібриляцією передсердь та ішемічним інсультом

А. О. Тихомиров1, Ю. С. Кушнір2, В. С. Недзвецький3, Т. В. Гриненко1, О. В. Курята2

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна, НАН України, Київ;
2ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпро;
3Бінгольський університет, Бінгол, Туреччина;
e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net

Отримано: 22 травня 2019; Затверджено: 13 серпня 2019

Ішемічний інсульт є одним із найпоши­реніших і важких ускладнень фібриляції передсердь. Метою представленої роботи було визначити вплив цитидин дифосфатхоліну (ЦДФ, або цитиколіну) на вміст інгібітора ангіогенезу ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів як маркерів пошкодження головного мозку у післяінсультних пацієнтів із фібриляцією передсердь. Пацієнти з діагнозом гострий ішемічний інсульт (n = 33) отримували цитиколін натрію у вигляді внутрішньовенних ін’єкцій (1 г/доба протягом 14 днів) у доповнення до стандартного лікування (основна група). Пацієнти з тією ж патологією (n = 25), які проходили стандартний курс лікування, становили контрольну групу. Вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів, а саме важкої субодиниці нейрофіламентів (NF-H) і гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP), визначали за допомогою імуноблотингу в сироватці крові до та після лікування. Показано, що лікування із застосуванням цитиколіну істотно зменшило вміст ангіостатину (на 40% у порівнянні з базальним рівнем, P < 0,05), GFAP (на 61%, P < 0,01), NF-H (на 19%, а 19%, P < 0,05) та не впливало на рівень сироваткового альбуміну. На противагу цьому, в пацієнтів контрольної групи статистично вірогідних змін вмісту досліджуваних протеїнів після курсу стандартного лікування не спостерігалося. Одержані в дослідженні результати вказують на те, що ЦДФ-холін виявляє захисну дію по відношенню до астроцитів та нейронів, а також покращує ангіогенний потенціал за рахунок пригнічення утворення ангіостатину у післяінсультних пацієнтів з фібриляцією передсердь. Подальших досліджень потребують питання про зв’язок між вмістом біомаркерів у сироватці, клінічними проявами та ефективністю лікування інсульту.