Tag Archives: хвороба Паркінсона
Біомаркери системного запалення щурів із 6-OHDA- та ЛПС-індукованою хворобою Паркінсона
Ж. Олійник*, M. Рудик, В. Святецька, T. Довбинчук, Г. Толстановa, Л. Сківка
ННЦ “Інститут біології та медицини”, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
*e-mail: ojankin@yahoo.com
Отримано: 14 грудня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
На моделях хвороби Паркінсона (ХП), індукованих 6-гідроксидофаміном (6-OHDA) та ліпополісахаридом (ЛПС) досліджували гематологічні та імунологічні маркери системного запалення. Експерименти проводили на щурах лінії Вістар. Розвиток ХП констатували за результатами поведінкового тестування та імуногістохімічного виявлення втрати дофамінергічних нейронів. Досліджували гематологічні показники (повний аналіз крові та диференційну кількість лейкоцитів (ДКЛ)). Імунологічні показники включали фенотипові (CD206 і CD80/86) та метаболічні (киснезалежний метаболізм і фагоцитарна активність) характеристики циркулювальних моноцитів і гранулоцитів, а також рівні С-реактивного протеїну в плазмі крові. Показано, що у щурів із захворюванням Паркінсона, індукованого ЛПС, спостерігається нейтрофілія: у 1,9 раза збільшувалося співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів, у 3 рази – співвідношення тромбоцитів до лімфоцитів та в 3 рази збільшувався індекс системного імунного запалення порівняно. Функціональний профіль циркулювальних фагоцитів у ЛП-індукованих щурів мав прозапальні і метаболічні зрушення. Так, у 5 разів були збільшені показники кисне залежного метаболізму та посилена експресія CD80/86 у поєднанні зі зниженням фагоцитарної активності та експресії CD206. У 6-OHDA-індукованих щурів були знижені показники ДКЛ порівняно з інтактними та хибно-оперованими тваринами. Функціональний профіль циркулювальних фагоцитів у цій моделі характеризувався протизапальним зсувом. Одержані результати продемонстрували, що ХП, стереотаксичним введенням ЛПС, є адекватною моделлю для вивчення системного запалення у щурів.
Вплив діазепінону на тканинне дихання печінки та вміст ліпідів у сироватці крові щурів із ротеноновою моделлю хвороби Паркінсона
Л. Я. Штанова1,2*, П. І. Янчук1, С. П. Весельський1, О. В. Цимбалюк1,
Т. В. Вовкун2, В. С. Москвіна2, О. В. Шабликіна2, С. Л. Богза2,
В. M. Бабан1, А. А. Кравченко3, В. П. Хиля2
1Інститут високих технологій, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
3Інститут хімії поверхні ім. О. О. Чуйка НАН України, Київ;
*e-mail: shtanova@ukr.net
Отримано: 05 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Накопичення α-синуклеїнових агрегатів, окислювальний стрес та мітохондріальна дисфункція вважаються ключовими в патогенезі хвороби Паркінсона (ХП). Незважаючи на багаторічні дослідження етіології ХП, причини її виникнення лишаються нез’ясованими. У роботі досліджували вплив діазепінону, нового похідного бензодіазепіну, на тканинне дихання печінки (ТДП), вміст ліпідів у сироватці крові та характерні особливості поведінки щурів із ротеноновою моделлю ХП (в/ч ін’єкції ротенону, 2 мг/кг, впродовж 28 днів). ТДП оцінювали за допомогою полярографа LP-9. Поведінку щурів вивчали, використовуючи тест відкритого поля. Було встановлено, що введення ротенону зменшувало коефіцієнт споживання кисню печінкою на 33,5% (Р < 0,001), а також зменшувався вміст фосфоліпідів, холестеролу, ефірів холестеролу, вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові – на 21,4% (Р < 0,001), 28,8% (Р < 0,001), 26,8% (Р < 0,001), 30,3 % (P < 0,01) та 41,5% (P < 0,001) відповідно. Крім цього, під впливом ротенону в щурів спостерігали розлади моторної поведінки. Застосування діазепінону значно покращувало рухову активність щурів із ХП, повністю відновлювало в них ТДП і концентрацію фосфоліпідів та частково відновлювало концентрації вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові. Разом із тим, діазепінон не впливав на вміст холестеролу та його ефірів у сироватці крові щурів з ХП.
Регуляція оксидативного стресу у дріжджів Ogataea polymorpha – продуцента α-синуклеїну людини
Н. В. Грушаник1, О. В. Стасик2, О. Г. Стасик1*
1Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
2Інститут клітинної біології НАН України, Львів;
*e-mail: olenastasyk@gmail.com
Отримано: 2 березня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
У роботі досліджено вплив рівня позаклітинної глюкози на ензиматичну та неензиматичну ланки системи антиоксидантного захисту, а також маркери оксидативного стресу в клітинах метилотрофних дріжджів Ogataea polymorpha, які продукують рекомбінантний протеїн α-синуклеїн людини, задіяний у патогенезі нейродегенеративної хвороби Паркінсона. Встановлено, що дефіцит глюкози зумовлював підвищення активності ензимів антиоксидантного захисту супероксиддисмутази та каталази, вмісту відновленого й окисленого глутатіону в клітинах, культивованих на середовищі з 0,1% глюкози, у порівнянні з фізіологічними умовами (середовище з 1% глюкози). Окрім цього, низька концентрація глюкози в середовищі спричиняла підвищення вмісту карбонільних груп протеїнів і продуктів пероксидного окислення ліпідів. Слід зазначити, що зміщення рівноваги у бік прооксидантних змін було схожим в обох досліджуваних штамів: продуцента людського α-синуклеїну та вихідного батьківського штаму. Таким чином, лімітування глюкози в культуральному середовищі призводило до надпродукції активних форм кисню в клітинах метилотрофних дріжджів незалежно від синтезу рекомбінантного α-синуклеїну людини.