Tag Archives: K(+)(ATP)-канал
Вплив потенціалзалежного транспорту калію на мембранний потенціал мітохондрій мозку щурів
О. В. Акопова, В. І. Носар, Л. І. Колчинська,
І. М. Маньковська, М. К. Малишева, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: luko@biph.kiev.ua
Досліджено вплив потенціалзалежного входу калію на трансмембранну різницю потенціалів (ΔΨm) у мітохондріях мозку щурів. Показано, що в діапазоні концентрацій K+ 0–120 мМ потенціалзалежний вхід K+ у матрикс мітохондрій призводить до підвищення швидкості дихання та мітохондріальної деполяризації. Блокатори K+ATP-каналу, глібенкламід та 5-гідроксидеканоат, блокують близько 35% потенціалзалежного входу K+ в мітохондріях мозку. Блокування K+ATP-каналу призводить до реполяризації мембрани мітохондрій мозку близько 20% вiд контролю, що узгоджується із експериментально одержаною залежністю ΔΨm від швидкості потенціалзалежного входу K+. Результати проведених досліджень свідчать, що функціональна активність K+ATP-каналу відіграє фізіологічно важливу роль в регуляції мембранного потенціалу та енергозалежних процесів у мітохондріях мозку.
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-каналу на трансмембранний обмін калію і утворення активних форм кисню в умовах відкривання мітохондріальної пори
О. В. Акопова, Л. І. Колчинська, В. І. Носар, В. А. Бурий, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-каналу (K+ATP-каналу) діазоксиду (DZ) на трансмембранний обмін K+ в мітохондріях печінки щурів і утворення активних форм кисню (АФК) в умовах відкривання мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Встановлено, що за дії DZ відбувається активація K+-циклу (входу K+ та K+/Н+-обміну) з максимальним ефектом в області ≤500 нМ DZ. Показано, що відкривання МРТР також призводить до активації K+-циклу у разі одночасної активації циклічного транспорту Са2+. За відсутності деполяризації Са2+-цикл підтримується роботою МРТР і Са2+-уніпортера. Активація K+-циклу під час відкривання МРТР обумовлена стимуляцією K+/Н+-обміну, однак подальше прискорення K+/Н+-обміну під дією DZ призводить до інгібування МРТР. Показано також, що DZ знижує швидкість утворення АФК під час відкривання МРТР в мітохондріях печінки. Дійшли висновку, що зменшення продукції АФК, як і активація K+/Н+-обміну, є складовими комплексного механізму інгібування МРТР під дією активатора K+ATP-канала.
Оцінка внеску АТР-залежного K(+)-каналу в потенціалзалежний транспорт калія в мітохондріях мозку щурів
О. В. Акопова, В. І. Носар, Л. І. Колчинська, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив калію на швидкість дихання мітохондрій мозку за окислення субстрату у відсутності ADP (стан 4). Показано, що потенціалзалежний вхід K+ до матриксу призводить до мітохондріальної деполяризації. З урахуванням деполяризуючого ефекту K+ проведено оцінку внеску потенціалзалежного транспорту K+ та ендогенного протонного струму в стаціонарну швидкість дихання. Показано, що врахування протонного струму дозволяє встановити внесок АТР-залежного K+-каналу в потенціалзалежний транспорт K+ полярографічним методом.