Tag Archives: циклін D1
Молекулярна оцінка біосинтезованих наночастинок селену та їх вплив на плоскоклітинну карциному ротової порожнини
R. T. Al-Muswie1, M. N. Abdulsayed2, D. A. Alghezi3*,
B. A. Ghyadh4, A. J. Alfahdawi5
1Basic Science Department, College of Dentistry, University of Thi-Qar, Thi-Qar, Iraq;
2Otolaryngology-Head and Neck Department, College of Medicine, University of Thi-Qar, Thi-Qar, Iraq;
3Microbiology Department, College of Medicine, University of Thi-Qar, Thi-Qar, Iraq;
4Biology Department, College of Science, University of Thi-Qar, Thi-Qar, Iraq;
5Department of Pathological Analysis, College of Applied Sciences, University of Fallujah, Al-Anbar, Iraq;
*e-mail: Dhafer.a.f.alghezi@bath.edu
Отримано: 25 жовтня 2025; Виправлено: 12 грудня 2025;
Затверджено: 03 квітня 2026; Доступно онлайн: 21 квітня 2026
Рак залишається однією з провідних причин смертності у світі, а недостатня ефективність наявних терапевтичних підходів стимулює пошук нових методів лікування. Наноматеріали, зокрема наночастинки селену (SeNPs), демонструють перспективну протипухлинну активність. Метою цього дослідження було оцінити життєздатність клітин плоскоклітинної карциноми ротової порожнини людини (OSCC), а також експресію молекулярних маркерів проліферації та апоптозу під впливом SeNPs. Наночастинки селену синтезували з використанням Lactobacillus plantarum, культивованих у середовищі, що містило діоксид селену. Для визначення складу наночастинок SeNPs та отримання їхніх тривимірних зображень застосовували методи енергодисперсійної рентгенівської спектроскопії, сканувальної електронної мікроскопії та атомно-силової мікроскопії. Оцінку життєздатності клітин проводили за допомогою МТТ-тесту, а аналіз експресії генів цикліну D1 і Bax – методом qRT-PCR. Клітини OSCC обробляли SeNPs у концентраціях 25–200 мкг/мл протягом 24 год. Показано, що SeNPs спричиняли дозозалежне пригнічення життєздатності клітин із значенням IC50 97 мкг/мл. За нижчих концентрацій (25–50 мкг/мл), SeNPs тимчасово пригнічували експресію Bax та підвищували експресію цикліну D1, що свідчить про адаптивну проліферативну відповідь. За вищих концентрацій (100–200 мкг/мл), SeNPs індукували апоптоз та зупинку клітинного циклу у фазі G1, що супроводжувалося значним підвищенням експресії Bax і зниженням експресії цикліну D1. Отримані результати підкреслюють потенціал наночастинок селену як нанотерапевтичних засобів для лікування OSCC.
Стрес ендоплазматичного ретикулума по-різному змінює вплив гіпоксії на експресію генів PSAT1 та цикліну D1 у нормальних астроцитах і клітинах гліобластоми
Ю. М. Вілецька*, М. Ю. Слюсар, А. І. Абрамчук, O. В. Галкін,
О. О. Ратушна, О. Я. Лузіна, О. Г. Мінченко
Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна Національної академії наук України, Київ;
*e-mail: yulya.viletska@ukr.net
Отримано: 19 вересня 2025; Виправлено: 13 жовтня 2025;
Затверджено: 03 квітня 2026; Доступно онлайн: 21 квітня 2026
Взаємодія стресу ендоплазматичного ретикулума (ЕР) та гіпоксії у прогресуванні гліобластом та інших злоякісних пухлин вивчена ще недостатньо. Показано, що PSAT1, як фосфосерин амінотрансфераза, що реагує на стрес ЕР, так і циклін D1 беруть участь у прогресії пухлини та хіміорезистентності. Отже, метою цього дослідження було з’ясувати вплив стресу ендоплазматичного ретикулума на експресію генів PSAT1 та CCND1 (циклін D1) у нормальних астроцитах людини лінії NHA/TS та клітинах гліобластоми U87MG. Гіпоксію створювали за допомогою інгібітора пролілгідроксилази HIF1A диметилоксалілгліцину. Тунікаміцин та тапсигаргін використовували для індукції стресу ендоплазматичного ретикулума. Експресію PSAT1 та цикліну D1 досліджували за допомогою кількісної зворотної ПЛР у реальному часі. Було встановлено, що гіпоксія та тунікаміцин мали подібний супресивний вплив на експресію PSAT1 та CCND1 у нормальних астроцитах, але збільшували експресію обох генів у клітинах гліобластоми. Тапсигаргін посилював експресію PSAT1 в обох клітинних лініях, але пригнічував експресію CCND1 у нормальних астроцитах без будь-якого впливу на його експресію в клітинах гліобластоми. Гіпоксія змінювала ефект тунікаміцину та тапсигаргіну, коли ці індуктори стресу ЕР поєднувалися з гіпоксією, але по-різному в нормальних клітинах та клітинах гліобластоми. Ці результати вказують на те, що взаємозв’язок між гіпоксією та стресом ЕР у контролі експресії досліджуваних генів відрізняється в нормальних та пухлинних клітинах.