Г. Л. Гергалова, М. В. Скок

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: gergal71@gmail.com

Вплив нікотину на мітохондрії печінки мишей досліджували методом протокової цитофлуориметрії. Миші вживали нікотин упродовж 65 діб або нікотин додавали до препарату ізольованих мітохондрій. Мітохондрії печінки мишей, які вживали нікотин, мали вірогідно нижчий початковий рівень мембранного потенціалу та меншу гранулярність порівняно з контрольною групою. Передінкубація ізольованих мітохондрій з нікотином дозозалежно перешкоджала дисипації їхнього мембранного потенціалу у разі внесення в середовище інкубації 0,8 мкМ СаСl₂. Антагоніст нікотинових рецепторів α7 субтипу (α7 нАХР) метиллікаконітин підсилював ефект нікотину. Початковий рівень мембранного потенціалу та гранулярність ізольованих мітохондрій печінки мишей, яким внутрішньовенно вводили антитіла проти α7 нАХР, були нижчими у порівнянні з контролем. Внесення до середовища інкубації нікотину, холіну, ацетилхоліну або синтетичного агоніста α7 нікотинових рецепторів PNU 282987 пригнічувало акумуляцію Са²⁺ в мітохондріях. Однак дози агоністів були надто малими для активації іонного каналу α7 нАХР. Зроблено висновок про те, що вживання нікотину погіршує функціональний стан мітохондрій печінки, впливаючи на їх мембранний потенціал та гранулярність, і цей ефект, принаймні частково, опосередкований десенситизацією α7 нАХР.