О. А. Ходаківський¹, С. В. Павлов², Н. В. Бухтіярова²

¹Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
²Запорізький державний медичний університет, Україна;
e-mail: aleksey.hodakovskiy@bk.ru

У дослідах на щурах встановлено, що в гострий період пітуітрин-ізадринового інфаркту міокарда (ІМ) знижується утворення монооксиду азоту (NO) поряд із прискореним перетворенням його у пероксинітрит. Про це свідчить більш ніж двократне пригнічення активності в міокарді загальної NО-синтази та зменшення вмісту нітратів на тлі підвищення рівня маркера пероксинітриту – нітротирозину в середньому на 246,6%. Експериментальна терапія щурів адемолом (1-адамантилокси-3-морфоліно-2-пропанолом гідрохлоридом) ефективніше за корвітин (референс-препарат) нормалізує процеси синтезу NО. Встановлено, що адемол перевершує референс-препарат за такими показниками як активність NО-синтази (36,3%), вміст нітратів (50,6%), а також він знижує рівень нітротирозину в міокарді на 12,7%. Властивість адемолу покращувати показники метаболізму в системі NO за умов ІМ дає підставу говорити про можливість створення на його основі вітчизняного кардіопротектора.