С. Г. Шликов, Л. Г. Бабіч, М. Є. Євтушенко, С. О. Карахім, С. О. Костерін

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: sshlykov@biochem.kiev.ua

Встановлено, що Са²⁺-залежна регуляція обміну цього катіона в мітохондріях відбувається за участю кальмодуліну.  У попередній роботі із залученням двох експериментальних моделей – суспензії мітохондрій  та інтактних клітин міометрія – ми показали, що антагоністи кальмодуліну знижують рівень поляризації мітохондріальної мембрани. Мета цієї роботи – з використанням методів спектрофлуориметрії та конфокальної мікроскопії дослідити вплив антагоністів кальмодуліну на рівень іонізованого Са в мітохондріях та цитоплазмі клітин гладенького м’яза матки. Показано, що мітохондрії міометрія у присутності в середовищі інкубації АТР та MgCl₂ акумулюють іони Са в матриксі. Інкубація мітохондрій у присутності протонофору СССР гальмує процес накопичення катіона, проте не припиняє його. Антагоніст кальмодуліну – трифлуоперазин (100 мкМ) – значно підвищує рівень іонізованого Са в матриксі мітохондрій. Попередня інкубація суспензії мітохондрій зі 100 мкМ Са²⁺ перед внесенням трифлуоперазину до інкубаційного середовища частково пригнічує вплив останнього  на рівень катіона в матриксі. Інкубація клітин міометрія (первинна культура) з іншим антагоністом кальмодуліну – кальмідазоліумом (10 мкМ) – супроводжується деполяризацією мітохондріальної мембрани та збільшенням концентрації іонізованого Са в цитоплазмі. Таким чином, на двох моделях: суспензії мітохондрій та інтактних клітинах міометрія показано, що антагоністи кальмодуліну спричинюють деполяризацію мембран мітохондрій та ріст концентрації іонізованого Са як у матриксі мітохондрій, так і в цитоплазмі клітин.