В. В. Рущак, М. О. Чащин

Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Київ;
e-mail: v.v.rushchak@gmail.com

У роботі відтворювали експериментальний метаболічний синдром на основі протамін-сульфатного моделювання та досліджували патологічні процеси в печінці морських свинок. У крові дослідних тварин визначали вміст вільних радикалів та маркерів пошкодження печінки. Гістохімічним методом досліджували вміст глікогену в печінці та активність K⁺,Na⁺-АТРази, а також визначали рівень експресії цитохрому Р450 2Е1 (CYP2E1) – одного з головних факторів розвитку оксидативного стресу. У тварин із метаболічним синдромом було виявлено ознаки розвитку гепатотоксичних процесів, зростання рівня експресії цито­хрому CYP2Е1 та підвищення вмісту вільних радикалів. Використання інгібіторів CYP2E1 продемонструвало, що вміст вільних радикалів у крові дослідних тварин залежить від рівня експресії та активності ензиму. Показано також, що зміна експресії CYP2E1 відіграє важливу роль у розвитку пошко­дження печінки за метаболічного синдрому. Припускається, що фармакологічна корекція експресії CYP2E1 може бути важливим механізмом впливу на перебіг цього захворювання.