О. Б. Вадзюк, С. О. Костерін

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: olga_vadzyuk@hotmail.com

Показано, що іони Са індукують набухання мітохондрій міометрія щурів та активують процеси окислення, які супроводжуються підвищеною генерацією активних форм кисню. Ці ефекти пригнічуються в присутності блокатора мітохондріального Са²⁺-уніпортера рутенієвого червоного та блокатора мітохондріальної пори циклоспорину А, що свідчить про активацію іонами Са мітохондріальної пори перехідної проникності в мітохондріях міометрія. Індуковане 100 мкМ СаCl₂ набухання мітохондрій було чутливим до присутності блокатора АТР-чутливих K⁺-каналів глібенкламіду (10 мкМ) в середовищі, яке містило іони K і нечутливим до глібенкламіду в безкалієвому середовищі. Са²⁺-індуковане набухання мітохондрій усувалося скавенджерами активних форм кисню N-ацетилцистеїном і аскорбатом у середовищі, яке містило K⁺ і було нечутливим до цих речовин у безкалієвому середовищі. Таким чином, можно зробити припущення, що в умовах індукції іонами Са мітохондріальної пори перехідної проникності відбувається активація АТP-чутливих K⁺-каналів у мітохондріях міометрія, яка опосередковується активними формами кисню.