К. Р. Успенська, Г. Л. Гергалова, О. Ю. Лихмус, М. В. Скок

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: kate.uspenska@gmail.com

Нікотинові ацетилхолінові рецептори (нАХР) мітохондрій контролюють утворення пори перехідної провідності і вивільнення цитохрому с за дії апоптогенних чинників. У цій роботі показано, що фармакологічні препарати аміксин і агматин, які, поряд з іншими властивостями, здатні впливати на функціонування нАХР, пригнічують вивільнення цитохрому с ізольованими мітохондріями мозку і печінки мишей за дії апоптогенної дози Са²⁺ і запобігають дії агоніста α7 субтипу нАХР PNU282987. Дійшли висновку про те, що мітохондрії можуть бути однією із терапевтичних мішеней аміксину і агматину.