Tag Archives: окислювальний стрес
Вплив нікотинаміду на життєздатність острівцевих клітин підшлункової залози
Т. М. Кучмеровська1, Г. В. Донченко1, Т. М. Тихоненко1, М. М. Гузик1,
Р. В. Ставнійчук1, Л. В. Яніцька2, С. П. Степаненко1, А. П. Клименко1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна;
e-mail: kuch@biochem.kiev.ua
Досліджено модулюючий вплив різних концентрацій нікотинаміду (NAm) за різних концентрацій глюкози на життєздатність ізольованих клітин острівців Лангерганса підшлункової залози щурів і на окислювальний стрес, індукований стрептозотоцином (СТЗ, 5 ммоль/л) та гідроген пероксидом (Н2О2, 100 мкмоль/л) in vitro. Встановлено, що життєздатність острівцевих клітин не залежить від концентрації глюкози в межах 5–20 ммоль/л. У подальших дослідженнях використовували глюкозу в концентрації 10 ммоль/л з метою запобігання її гіпо- та гіперглікемічної дії. Цитопротекторний вплив NAm в концентраціях 5–20 ммоль/л на виживання цих клітин був однаковим.
Встановлено, що інкубування ізольованих острівцевих клітин підшлункової залози із СТЗ та Н2О2 протягом 24 год призводить до їх значної загибелі. Виявлено, що NАm в концентрації 5 ммоль/л не тільки виявляє цитопротекторну дію на тлі дії СТЗ та Н2О2, але й в однаковій мірі частково знижує рівень окислювального стресу в острівцевих клітинах підшлункової залози, індукованого цими сполуками. За високої концентрації NAm (35 ммоль/л) виявляє цитотоксичну дію на клітини підшлункової залози та спричинює значну інтенсифікацію окислювального стресу на тлі дії СТЗ та Н2О2.
Той факт, що NAm запобігає загибелі досліджуваних клітин у концентраціях значно вищих від тих, які є оптимальними для біосинтезу NAD+, а також для прояву його антиоксидантної дії, може свідчити про залучення й інших механізмів реалізації цитопротекторної здатності цієї сполуки, що потребує подальших досліджень.
Функції токоферолів у клітинах рослин та інших фотосинтезуючих організмів
М. Мокросноп
Інститут ботаніки ім. М. Г. Холодного НАН України, Київ;
e-mail: VictoryM6@yandex.ua
Синтез токоферолів відбувається тільки в фотосинтезуючих організмах (рослинах, водоростях і більшості ціанобактерій). Токофероли синтезуються в оболонках хлоропластів і розподіляються між мембраною хлоропластів, тилакоїдами і пластоглобулами. Фізіологічне значення токоферолів для людини та тварин добре відомо, однак порівняно мало є даних про їх функціонування в рослинних організмах. Найвивченішою функцією токоферолів є їхня здатність знешкоджувати активні форми кисню і жиророзчинні побічні продукти окислювального стресу. Існують дані про різні механізми участі α-токоферолу в захисті фотосистеми ІІ (ФС ІІ) від фотоінгібування як шляхом дезактивації синглетного кисню, що утворюється в ФСІІ, так і зниження протонної проникності тилакоїдних мембран, що веде до закислення люмену за високого освітлення та активації віолоксантин деепоксидази. Продемонстровано додаткову біологічну активність токоферолів, незалежну від їхньої антиоксидантної функції. Основні механізми цих ефектів пов’язані з модуляцією шляхів передачі сигналу за участю токоферолів, а в деяких випадках, активацією транскрипції відповідних генів.
Антиоксидантний статус і редокс-потенціал глутатіону еритроцитів у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
І. В. Буко1, Л. З. Полонецький1, О. Г. Мрочек1, А. Г. Мойсейонок2
1Республіканський науково-практичний центр «Кардіологія », Мінськ, Білорусь;
e-mail: buko_iv@rambler.ru;
2Науково-практичний центр НАН Білорусі з продовольства, Мінськ
Досліджено і порівняно показники окислювального стресу, системного запалення, метаболізму і редокс-статусу глутатіону (GSH) у пацієнтів, що перенесли інфаркт міокарда з підвищенням сегмента ST на електрокардіограмі (ІМпST), і пацієнтів із нестабільною стенокардією (НС). У першій групі осіб виявлено підвищення вмісту мієлопероксидази і зниження активності супероксиддисмутази, помірне збільшення вмісту інтерлейкіну 6 в умовах збереження антиоксидантного потенціалу в плазмі крові. За НС виявляються порушення про-/антиоксидантної рівноваги і системна запальна реакція. Встановлено збільшення концентрації GSH (загального GSH) в еритроцитах за ІМпST та зменшення їх в осіб з НС. При цьому зареєстровано істотний зсув редокс-потенціалу еритроцитів у бік закислення і збільшення (на противагу від пацієнтів з ІМпST) активності глутатіонпероксидази. Розглянуто механізми реалізації про- і антиоксидантних функцій еритроцитів за гострого коронарного синдрому. Підкреслено роль редокс-потенціалу GSH еритроцитів у забезпеченні закислення внутрішньосудинного середовища для S-глутатіонілірування та оптимізації редокс-сигналювання в клітинах-мішенях.