Tag Archives: плазмін
Роль плазміноген/плазміну у функціонуванні клітин крові
Д. Д. Жерносєков, О. І. Юсова, Т. В. Гриненко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail:grinenko@biochem.kiev.ua
В огляді представлено дані про структурні особливості плазміноген/плазмінової молекули, що обумовлюють специфічність міжмолекулярних взаємодій та визначають різноманітність її біологічних функцій. Наведено основні принципи сучасної класифікації плазміногенових рецепторів та фактори, що впливають на їх експресію. Розглядаються механізми, що регулюють утворення та активність плазміну на поверхні клітин, фібрину та протеїнах екстрацелюлярного матрикса. Узагальнено дані літератури та власних досліджень авторів стосовно впливу плазміноген/плазміну на агрегацію тромбоцитів, індуковану різними агоністами. Обговорюється питання про участь плазміноген/плазміну в атерогенезі та ангіогенезі, що опосередкована рецепторами ендотеліоцитів. Особливу увагу приділено прозапальній функції плазміноген/плазміну, яка реалізується через регуляцію процесів активації, секреції, міграції та апоптозу моноцитів і макрофагів.
Новий механізм, контролюючий ріст гемостатичного тромбу
В. К. Лішко, І. С. Єрмоленко, Н. П. Подольнікова, Т. П. Угарова
Державний університерт Арізони, США, Школа наук про життя
Існуюче уявлення про механізми коагуляційного каскаду не дає відповіді на принципове питання: чому розвиток тромбу, що утворюється під час механічного пошкодження судини, раптово припиняється, на відміну від патологічного тромбу. У цій статті представлено результати циклу робіт, які дають відповідь на це питання. Ми показуємо, що на поверхні фібринового згустку утворюється тонкий метастабільний шар фібриногену, який не здатний підтримати адгезію клітин у кровотоці. Внаслідок цього тромбоцити і лейкоцити, клітини, які мають адгезивні інтегрини, не можуть закріпитися на згустку, змиваються потоком крові і розвиток тромбу, таким чином, зупиняється. Клітини, які всупереч фібриногеновому щиту таки досягли стійкої поверхні фібрину, використовують додатковий механізм – здатність активувати плазміноген, пов’язаний із клітинною поверхнею або із самим фібрином. Плазмін, що утворюється в інтерфейсі між клітиною і поверхнею згустку, локально розщеплює фібрин. Фрагментована поверхня згустку стає нестійкою, неадгезивною і тому нетромбогенною. Таким чином, зупинка росту гемостатичного тромбу забезпечується двома механізмами: фібриноген- і плазміногензалежними, які засновано за одним принципом – створення механічно нестабільної неадгезивної поверхні.