І. О. Шиманський, А. В. Хоменко, О. О. Лісаковська,
Д. О. Лабудзинський, Л. І. Апуховська, М. М. Великий

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ishymansk@inbox.ru

Механізм індукованих глюкокортикоїдними гормонами порушень функції печінки за участю процесів вільнорадикального окислення біологічних молекул та їх регулювання  вітаміном D₃ на сьогодні залишається недостатньо з’ясованим. Дослідження присвячено вивченню особливостей окисного метаболізму в печінці щурів і функціонального стану гепатоцитів за тривалого введення синтетичного глюкокортикоїду преднізолону та дії вітаміну D₃. Показано, що введення преднізолону в дозі 0,5 мг упродовж 30 діб призводить до зростання частки некротичних клітин серед ізольованих гепатоцитів. Індуковані глюкокортикоїдом порушення функції гепатоцитів супроводжуються посиленням генерування активних форм кисню (АФК), окисного пошкодження протеїнів (за вмістом карбонільних груп), накопиченням ТБК-активних продуктів ліпопероксидації та зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Продемонстровано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (СОД, каталази, глутатіонпероксидази), в той час як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази та семікарбазидчутливої аміноксидази зростає. Введення вітаміну D₃ в дозі 100 МО (особливо в поєднанні з α-токоферолом) на фоні глюкокортикоїдної терапії сприяє зниженню рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Одержані дані свідчать про важливу роль вітаміну D₃ в регулюванні окисного метаболізму за  дії преднізолону.