Tag Archives: редокc-система плазматичних мембран
Участь протеїнкінази СК2 в регуляції активності редокс-системи плазматичних мембран еритроцитів людини: відносний внесок Са(2+)-залежних та Са(2+)-незалежних механізмів її активації
І. Н. Яковенко, В. В. Жирнов, О. П. Козаченко,
О. В. Шабликін, В. С. Броварець
Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії НАН України, Київ;
e-mail: brovarets@bpci.kiev.ua
На еритроцитах людини показано зменшення активності редокс-системи плазматичних мембран (РСПМ) за дії специфічних інгібіторів протеїнкінази СК2 (2.7.11.1).
За допомогою інгібіторного аналізу додатково досліджено Ca2+-залежні та Ca2+-незалежні механізми регуляції трансмембранного транспорту електронів в еритроцитах людини. Показано, що в цих клітинах функціональні Ca2+-антагоністи (нітрендипін та кальмідазол) істотно збільшують, а функціональні Ca2+-агоністи дещо знижують (кальциміцин) або не впливають (Bay K 8644) на активність РСПМ. В усіх випадках модифікації кальцієвої системи сигналізації інгібування кінази СК2 також супроводжується значним зменшенням активності РСПМ еритроцитів. На фоні інгібування СК2 зазначений вплив на РСПМ нітрендипіну та Bay K 8644 не змінюється, кальмідазолу посилюється, а кальциміцину не виявляється. Результати роботи свідчать про інгібіторний вплив Ca2+ і кальмодуліну на РСПМ еритроцитів людини та активацію цієї системи протеїнкіназою СК2, головним чином, за участю Ca2+-незалежних механізмів. Обговорюється певна участь кальмодуліну в регуляції активності РСПМ еритроцитів кіназою СК2.