І. Н. Яковенко, В. В. Жирнов, О. П. Козаченко,
О. В. Шабликін, В. С. Броварець

Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії НАН України, Київ;
e-mail: brovarets@bpci.kiev.ua

На еритроцитах людини показано зменшення активності редокс-системи плазматичних мембран (РСПМ) за дії специфічних інгібіторів протеїнкінази СК2 (2.7.11.1).
За допомогою інгібіторного аналізу додатково досліджено Ca²⁺-залежні та Ca²⁺-незалежні механізми регуляції трансмембранного транспорту електронів в еритроцитах людини. Показано, що в цих клітинах функціональні Ca²⁺-антагоністи (нітрендипін та кальмідазол) істотно збільшують, а функціональні Ca²⁺-агоністи дещо знижують (кальциміцин) або не впливають (Bay K 8644) на активність РСПМ. В усіх випадках модифікації кальцієвої системи сигналізації інгібування кінази СК2 також супроводжується значним зменшенням активності РСПМ еритроцитів. На фоні інгібування СК2 зазначений вплив на РСПМ нітрендипіну та Bay K 8644 не змінюється, кальмідазолу посилюється, а кальциміцину не виявляється. Результати роботи свідчать про інгібіторний вплив Ca²⁺ і кальмодуліну на РСПМ еритроцитів людини та активацію цієї системи протеїнкіназою СК2, головним чином, за участю Ca²⁺-незалежних механізмів. Обговорюється певна участь кальмодуліну в регуляції активності РСПМ еритроцитів кіназою СК2.