С. В. Бичкова¹, Т. І. Чорна²

¹Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
²Національний центр біологічних наук, Тата Інститут фундаментальних досліджень, Бангалор, Індія;
e-mail: s.bychkova@gmail.com

Нікотинацидаденіндинуклеотидфосфат (NAADP) – нуклеотид, здатний вивільнювати Са²⁺ із внутрішньоклітинних депо різних типів клітин. Показано, що він може впливати на окремий вид кальцієвих депо з кислим вмістом, а саме на ендолізосомальну систему клітин. Проте дія NAADP на ендоплазматичний ретикулум (ЕПР) залишається предметом дискусій. Метою роботи було вивчити вплив NAADP на вміст Са²⁺ у внутрішньоклітинних депо пермеабілізованих гепатоцитів щурів. Зміни депонованого кальцію  реєстрували за інтенсивністю флуоресценції Са²⁺-хлортетрациклінового комплексу (ХТЦ). Встановлено, що зменшення депонованого кальцію у клітинах, спричинене NAADP, залежало від наявності ЕГТА-Са²⁺-буфера. Статистично вірогідне зменшення вмісту Са²⁺ спостерігалось у середовищі з низькою концентрацією ЕГТА або без додавання ЕГТА. Показано, що ріанодин (100 мкМ) підсилював, зумовлене NAADP зменшення депонованого Са²⁺. Ми припускаємо, що вплив NAADP залежить від люмінального Са²⁺ в ЕПР. Виявлено, що дія NAADP блокується тапсигаргином, бафіломіцином А1 (1 мкМ) та нігеріцином (7 мкМ), а NED-19 (антагоніст NAADP) пригнічує зміни депонованого Са²⁺, що спричинені NAADP.