Tag Archives: Са(2+)-транспортувальні системи
Науково-практична діяльність відділу біохімії м’язів Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України
Р. П. Виноградова, В. М. Данилова, С. П. Юрасова
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: valdan@biochem.kiev.ua
Стаття присвячена науково-практичній діяльності відділу біохімії м’язів Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України в контексті історії його створення і розвитку. Наведено важливі результати досліджень і практичних досягнень в галузі біохімії м’язів.
Ендоплазматично-мітохондріальна Са(2+)-функціональна одиниця: залежність дихання секреторних клітин від активності ріанодин- та ІФ(3)-чутливих Са(2+)-каналів
О. Ю. Великопольська, Б. О. Манько, В. В. Манько
Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
e-mail: vvmanko@franko.lviv.ua
Досліджено залежність функціонування мітохондрій від активності каналів вивільнення Са2+ з використанням полярографічної реєстрації утилізації O2 (за допомогою кисневого електрода Кларка) суспензією слинних залоз личинки Chironomus plumosus L. (комара-дергуна, або дзвінця). Щоб забезпечити проникнення екзогенних субстратів дихального ланцюга, клітини піддавали АТP-пермеабілізації. Встановлено, що сама по собі активація P2X-рецепторів (як і P2Y-рецепторів) плазматичної мембрани екзогенним АТP чи АDP не змінює ендогенного дихання суспензії слинних залоз. Тобто на функціональну активність мітохондрій не впливає надходження Са2+ із позаклітинного середовища, хоча самі мітохондрії розміщені вздовж базальної частини плазматичної мембрани. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів інтенсифікує ендогенне і стимульоване сумішшю пірувату і малату дихання, але не сукцинатстимульоване дихання. Ні активація ІФ3-чутливих Са2+-каналів (опосередковано через активацію P2Y-рецепторів), ні їх інгібування не змінюють ендогенного дихання. Проте інгібування ІФ3-чутливих Са2+-каналів за допомогою 2-аміноетоксифенілборату інтенсифікує сукцинатстимульоване дихання. Наведені факти свідчать, що вивільнений із внутрішньоклітинного депо через канали Са2+ змінює функціональну активність мітохондрій, і беззастережно підтверджують наявність ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці в секреторних клітинах слинних залоз личинки дзвінця. У стані спокою ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці спостерігається спонтанна активність ІФ3-чутливих Са2+-каналів ендоплазматичного ретикулума, вивільнюваний ними Са2+ акумулюється уніпортером у мітохондріях і модулює окисні процеси. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів спричиняє перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан активності, необхідний для інтенсифікації клітинного дихання та окисного фосфорилювання. Передбачається, що перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан інактивації (пригнічення каналів вивільнення Са2+ за надмірної його концентрації в цитозолі) обмежує тривалість процесів трансдукції сигналу в часі, має захисний характер і перешкоджає розвитку апоптичних процесів у клітинах.
Транспортування іонів Са в мітохондріях гладеньких м’язів
Л. Г. Бабіч, С. Г. Шликов, С. О. Костерін
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: babich@biochem.kiev.ua
Мета огляду – аналіз даних літератури та власних результатів стосовно властивостей Са2+-транспортувальних систем мітохондрій та шляхів їх регуляції. До основних систем, що забезпечують накопичення Са2+ в матриксі, відносять мітохондріальний уніпортер, систему швидкого захоплення катіона (RaM) та ріанодинчутливі Са2+-канали (RyR). Вихід Са2+ з мітохондрій забезпечується Na+-залежними та Na+-незалежними Са2+-обмінниками. Пора транзієнтної проникності також може функціонувати як система виходу Са2+. Накопичення іонів Са в матриксі мітохондрій супроводжується збільшенням поляризації внутрішньої мембрани, зростанням швидкості синтезу АТР та транспортування метаболітів. Дисипація мембранного потенціалу мітохондрій має гальмувати надходження Са2+ до матриксу. Встановлені нами деполяризувальний ефект антагоністів кальмодуліну та гіперполяризувальний ефект калікс[4]аренів С-136 і С-137 на мітохондрії міометрія можуть мати застосування за необхідності корекції величини мембранного потенціалу мітохондрій.