Д. В. Франскевич, І. І. Гринюк, С. В. Прилуцька, О. П. Матишевська

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: dashaqq@gmail.com

Припускають, що у злоякісно трансформованих клітинах Са²⁺-регуляторна система є ремодульованою, зокрема, внаслідок послаблення входу катіона крізь плазматичну мембрану за ємнісним механізмом (SOCE), що дозволяє утримувати концентрацію цитозольного Са²⁺ на помірно підвищеному рівні та уникати апоптозу. У роботі з використанням зонда Indo 1AM оцінено відносні величини Ca²⁺-пулу ендоплазматичного ретикулума та ємнісного входу Ca²⁺ у лейкемічних клітинах дикого типу (L1210) та резистентних до цисплатину (L1210R) у контролі,  за дії цисплатину (1 мкг/мл) або фотозбудженого С₆₀ (10^-5 М) окремо, чи за їх комбінації. Показано, що величина SOCE в резистентних до цисплатину клітинах L1210R була нижчою, ніж у клітинах L1210. За дії цис­платину величина тапсигаргін (TG)-чутливого Ca²⁺ пулу ЕПР у клітинах L1210 знижувалась без підвищення SOCE, тоді як у клітинах L1210R не було відмічено змін. Фотозбудження акумульованого фулерену С60 у видимому діапазоні спектра (410–700 нм) спричиняло посилення SOCE не тільки в чутливих, але й в резистентних до дії цисплатину клітинах. У резистентних клітинах L1210R за дії фотозбу­дженого фулерену С₆₀ цисплатин впливав на Ca²⁺ гомеостаз: величина SOCE зростала більше, ніж за дії тільки фотозбудженого С₆₀. Одержані дані вказують на вплив фотозбу­дженого С60 не тільки на Ca²⁺-регуляторну систему, але й на компоненти систем, що контролюють надходження цис­платину в резистентних до препарату злоякісно трансформованих клітинах.