O. Г. Мінченко¹, Д. О. Цимбал¹, Д. O. Мінченко^1,2, О. О. Ратушна¹

¹Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна Національної академії наук України, Київ;
e-mail: ominchenko@yahoo.com
²Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна

Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) та TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин та росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і значною мірою відповідає за проліферацію і апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез і апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF та TNF-залежних лігандів можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума і корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми.