О. Б. Вадзюк

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: olga_vadzyuk@hotmail.com

Методом флуоресцентної спектроскопії з використанням калійчутливого зонда було показано, що за індукції іонами Са циклоспоринчутливої мітохондріальної пори перехідної проникності відбувається активація обох компонент калієвого циклу в мітохондріях міометрія щурів – ATP- та глібенкламідчут­ливого входу K⁺ в матрикс та хінінчутливого K⁺/Н⁺-обміну. У присутності CaCl₂ (100 мкМ) в безкалієвому середовищі інкубації спостерігали зростання швидкості утворення активних форм кисню, яка пригнічувалась блокатором мітохондріальної пори циклоспорином А. У середовищі зі 125 мМ KCl внесення CaCl₂ (100 мкМ) не призводило до зростання швидкості утворення активних форм кисню. Але присутність блокатора АТР-чутливих калієвих каналів глібенкламіду (10 мкМ) в середовищі інкубації знімала протекторну дію іонів K на підвищення продукції активних форм кисню в мітохондріях міометрія. Зроблено висновок, що в умовах відкривання Са²⁺-індукованої мітохондріальної пори калієвий цикл виявляє протекторний ефект у мітохондріях міометрія щурів, регулюючи об’єм матриксу та швидкість утворення АФК.