Tag Archives: vitamin D3

Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку

I. О. Шиманський, O. О. Лісаковська, A. О. Мазанова,
Д. О. Лабудзинський, A. В. Хоменко, M. М. Великий

Інститут біохімії ім. O.В. Палладіна, НАН України, Київ;
e-mail: ishymansk@inbox.ru

Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3  (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі.

Імуномодулююча дія вітаміну D(3) та бісфосфонатів при аліментарному остеопорозі в щурів

В. М. Рясний, Л. І. Апуховська, М. М. Великий, І. О. Шиманський,
Д. О. Лабудзинський, С. В. Комісаренко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: Riasniy@ukr.net

Метою дослідження було з’ясувати ефективність роздільного та комплексного введення вітаміну D3, а також різних форм бісфосфонатів (дигідрату динатрієвої солі метиленбісфосфонової кислоти і алендронату) на функціональну активність імунокомпетентних клітин крові щурів за аліментарного остеопорозу. Результати проведених досліджень свідчать, що утримання щурів на D-гіповітамінозній дієті призводить до зниження рівня 25ОНD3 (який є біомаркером забезпеченості організму вітаміном D3), до порушення метаболічних процесів у кістковій тканині і розвитку аліментарної форми остеопорозу. Імунологічні порушення за цієї патології характеризуються зниженням фагоцитарної активності гранулоцитів, їхньої здатності продукувати бактерицидні біооксиданти (активні форми кисню), а також cупроводжуються пригніченням В-клітинної ланки імунітету. Продемонстровано найбільш виражені ефекти вітаміну D3 на фагоцитарні, а бісфосфонатів – на гуморальні ланки імунного захисту.