Tag Archives: вітамін В3
Науковий поступ відділу біохімії вітамінів і коензимів Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України на шляху до молекулярної вітамінології
М. М. Великий, І. О. Шиманський, Т. М. Кучмеровська*, Ю. М. Пархоменко
Інститут біохіфмії ім. О. В. Палладіна НАН України, відділ біохімії вітамінів і коензимів, Київ;
*e-mail: tkuchmerovska@gmail.com
Отримано: 05 травня 2025; Виправлено: 08 липня 2025;
Затверджено: 30 жовтня 2025; Доступно онлайн: 02 грудня 2025
Сучасний прогрес молекулярної вітамінології ознаменований переходом на новий рівень більш глибокого розуміння молекулярних механізмів дії вітамінів та їх біологічно активних похідних як високоефективних сполук, що забезпечують контрольовану взаємодію регуляторних систем клітини та метаболічних процесів. Молекулярні механізми плейотропних ефектів гормонально активної форми вітаміну D3, кальцитріолу (1α,25(OH)2D3) реалізуються у тканинах-мішенях через рецептори вітаміну D3 (VDR), які присутні практично у всіх клітинах. Нами досліджно такі VDR-опосередковані ефекти, як модуляція активності факторів транскрипції NF-κB, NFAT, HIF-1, PPAR , залучення регуляторних шляхів за участі HIF-1α/VEGF та RANK/NF-κB, а також сигналювання через глюкокортикоїдні та мінералокортикоїдні рецептори, що відіграють ключову роль в реалізації протиоксидантного, протизапального та протиапоптичного захисту вітаміну D3 у нормі та за патології (остеопороз, нейодегенеративні порушення, асоційовані з глюкокортикоїд-індукованою нейротоксичністю та цукровим діабетом 2 типу). Досліджено механізми нейротропної дії вітаміну B3 (нітотинаміду) та похідного нікотинової та аміномасляної кислоти – нікотиноїл-ГАМК (N-GABA). Продемонстровано, що нікотинамід (NAm) гальмує розвиток діабетичної нейропатії шляхом зниження активності та рівня ензиму PARP-1, пригнічення його фрагментації та уникнення пошкоджень DNA у головному мозку, нормалізації рівня протеїнів SIRT1 і SIRT2 в ядрах нервових клітин. Одним із ефективних методичних підходів у наших дослідженнях стало вивчення тіамін-зв’язувальних протеїнів головного мозку та впливу дефіциту тіаміну на стан і експресію нейроспецифічних протеїнів. Сформульовано робочу гіпотезу щодо молекулярних механізмів участі вітаміну В1 у функціонуванні холінергічної ланки нервової системи, яка передбачає існування в нервових клітинах, крім пулу тіаміндифосфату (ThDP), що зв’язується з ThDP-залежними ензимами, також пулу похідних тіаміну, що швидко обмінюються та спряжені з метаболізмом ацетилхоліну. Наукові здобутки співробітників відділу розкривають терапевтичний потенціал вітамінів D3, В3, В1 та їх біологічно активних похідних у запобіганні розвитку нейродегенеративних ускладнень за різних патологічних станів та обґрунтовують наукові підходи створення нових вітамінних препаратів.
Ефект нікотинаміду на вміст амінокислот у колагені кісток у залежності від біодоступності вітамінів за цукрового діабету в щурів
М. М. Гузик1, Ю. Т. Сергійчук1,2, К. О. Дякун1,2,
Л. В. Яніцька3, Т. М. Кучмеровська1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
3Національний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна
Сполучна тканина є дуже чутливою до порушень, індукованих діабетом. За діабету зміни метаболізму різних типів колагену можуть бути асоційовані з розвитком остеопенії, зниженням міцності кісток тощо. Відомо, що зміни в амінокислотному складі колагену можуть значно впливати на його властивості та фізіологічні функції, однак на даний час існує недостатньо доказів залежності амінокислотного складу колагену I типу від біодоступності вітамінів, які необхідні для його синтезу. У роботі протестована здатність нікотинаміду (NАm) впливати на амінокислотний склад колагену і на доступність вітамінів за діабету. Через 4 тижні після індукції стрептозотоцинового діабету (СТЗ, 60 мг/кг маси тіла) щурам-самцям лінії Wistar протягом 2 тижнів вводили NАm (200 мг/кг маси тіла). Кислотну екстракцію колагену I типу проводили за допомогою поетапного висолювання. Амінокислотний склад аналізували методом катіонообмінної хроматографії. У щурів за діабету виявлені зміни амінокислотного складу колагену I типу, головним чином значне зниження вмісту залишків o-Pro, Gly, Ala, o-Lys та Pro та збільшення вмісту залишків Lys, His, Arg, Glu, Thr, Leu, Phе (Р < 0,05). Введення NАm частково нормалізувало амінокислотний склад колагену. Вміст вітамінів С та В3 у крові та печінці щурів з діабетом був значно знижений, тоді як рівень α-токоферолу був підвищений у порівнянні з контролем (Р < 0,05). Введення NAm діабетичним щурам нормалізувало вміст вітамінів С та В3 у крові та печінці. Одержані дані свідчать про функціональний зв’язок між асоційованими з діабетом змінами в амінокислотному складі колагену та забезпеченістю вітамінами, які необхідні для його синтезу. Таким чином, нікотинамід може знайти застосування при лікуванні порушень метаболізму в кістках, індукованих цукровим діабетом.