А. І. Присяжнюк, М. П. Рудик, Т. М. Червінська, Т. В. Довбинчук, Є. В. Опейда, Л. М. Сківка, Г. М. Толстанова

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: gtolstanova@gmail.com

Дофамін (ДА) продукується і вивіль­нюється імунними клітинами. На сьогоднішній день відомо, що ДА є головним медіатором між нервовою та імунною системами. Метою цього дослідження була перевірка гіпотези про те, що периферична дофамінергічна система відіграє негативну роль в патогенезі виразкового коліту через вплив на активність периферичних фагоцитів крові. Дослідження проводили на щурах-самцях Вістар (170–200 г). Периферична дофамінергічна система була зруйнована ін’єкцією 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МРТР; 4×20 мг/кг, п/ш кожні 2 год). Коліт у щурів зумовлювали введенням 0,1 мл 6%-го йодоацетаміду. На 18-й день експерименту тварин піддавали аутопсії. Показано, що щури, яким вводили МРТР, мали знижені рівні тирозингідроксилази, ензиму, який лімітує синтез дофаміну в товстій кишці, але не в мозку. Число та активність гранулоцитів периферичної крові (переважно нейтрофілів) та кишкових не відрізнялися в щурів, яким вводили фізіологічний розчин та в щурів, яким вводили МРТР. За введення МРТР у щурів були знижені рівні продукції АФК моноцитами, в 1,8 раза збільшена кількість CD69 (ранній маркер активації) позитивних моноцитів та у 6 разів збільшена інтенсивність поверхневої експресії CD69 у щурів, яким вводили МРТР порівняно з контролем з експериментальним колітом. Поверхнева експресія CD14 (корецептор ендотоксину фагоцитів) була підвищеною у 2 рази в щурів, яким вводили MPTP, але вірогідно зниженою в щурів із колітом, яким вводили МРТР, та контрольних щурів із колітом. Нами було вперше показано, що руйнування периферичних дофамінергічних нейронів призвело до покращення морфологічних ознак експериментального коліту в щурів, що можна пояснити регуляторним ефектом дофамінергічної системи на фенотип моноцитів та їхньої продукції АФК.