О. Скороход^1,3, Г. Панасюк¹, І. Немазаний¹, І. Гут^1,2, В. Філоненко^1,3

¹Інститут молекулярної біології і генетики НАН України, Київ;
²Університетський коледж Лондона, Велика Британія;
³Державна ключова лабораторія молекулярної і клітинної біології, Київ, Україна

Кінази рибосомного протеїну S6 (S6K) є одними з головних регуляторів розміру клітин, їхнього росту та метаболізму. PI3K/mTOR-залежний сигнальний шлях координує регуляцію S6K у відповідь на різні мітогенні стимули, поживні речовини та стрес. Однак регуляція та клітинні функції S6K на сьогодні остаточно нез’ясовано. Метою наших досліджень було дослідити та охарактеризувати взаємодію S6K та нового протеїну-партнера Tudor-доменвмісного 7 протеїну (TDRD7), що є адаптерним протеїном і який виявлено в комплексах, залучених до регуляції реорганізації цитоскелета, транспорту та трансляції мРНК, процесингу некодуючих ріРНК та активності транспозонів. Попередньо виявлену взаємодію між S6K1 та TDRD7 у двогібридній системі дріжджів під час скринування кДНК бібліотеки клітин HeLa було підтверджено реакцією зв’язування in vitro та методом ко-імунопреципітації. Крім того встановлено, що TDRD7 здатен формувати комплекс з іншою високогомологічною ізоформою S6K – S6K2, і що обидві кінази здатні фосфорилювати TDRD7 in vitro за декількома сайтами. Одержані результати свідчать, що TDRD7 є новим субстратом для S6K-кіназ, і вказують на залучення S6K-залежного сигналювання до регуляції клітинних функцій TDRD7.

Ключові слова: S6K1, S6K2, TDRD7, Tudor-домен, фосфорилювання