Ukr.Biochem.J. 2011; Том 83, № 3, травень-червень, c. 37-47
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-каналу діазоксиду на циклоспоринчутливу пору в мітохондріях печінки щурів
О. В. Акопова
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: luko@biph.kiev.ua
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-канала (K+АТР-канала) діазоксиду (DZ) на відкриття циклоспоринчутливої пори (mitochondrial permeability transition pore (MPTP) в мітохондріях печінки щурів. За відсутності DZ відкриття пори призводить до прискорення циклічного транспортування K+ й Са2+, яке підтримується одночасною роботою K+-каналів та K+/Н+-обмінника, а також – Са2+-уніпортера і мітохондріальної пори як шляхів входу та вивільнення катіонів. Показано, що за дії DZ, незалежно від МРТР, відбувається активація обох складових K+-циклу: енергозалежної акумуляції K+ та K+/Н+-обміну. При цьому встановлено, що активація трансмембранного обміну K+ за дії DZ призводить до часткового інгібування МРТР. Запропоновано методичний підхід до оцінки функціональної активності МРТР в умовах активації K+АТР-каналу.
Встановлено, що повернення Са2+ до матриксу після пригнічення МРТР циклоспорином А слідом за відкриттям пори супроводжується інгібуванням K+/Н+-обміну, яке відбувається в міру надходження Са2+ до мітохондрій. Таким чином, результати дослідження виявляють важливу фізіологічну функцію МРТР, яка полягає у підтриманні низьких концентрацій Са2+ у матриксі за одночасної активації трансмембранного іонного обміну (K+ та Са2+), яка може мати визначальне значення для перебігу енергозалежних процесів у мітохондріях.
Ключові слова: K(АТР)-канал, діазоксид, мітохондріальна пора, транспортування Ca(2+) та K(+)
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.