Tag Archives: α-токоферол
Ефекти α-токоферолу і його аналогів на запрограмовану загибель тимоцитів щурів, індуковану інгібіторами клітинних протеїнкіназ
Г. В. Петрова, Н. В. Делеменчук, Г. В. Донченко
Інститут біохімії їм О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-maіl: petrova@bіochem.kіev.ua
Встановлено, що α-токоферол (α-ТФ) виявляє цитопротекторну дію за індукції апоптозу тимоцитів щурів інгібіторами внутрішньоклітинних протеїнкіназ – стауроспорином і форболовим ефіром у високій концентрації, а також некрозу клітин, спричиненого сфінгозином. Ефект α-ТФ на загибель тимоцитів, яка зумовлена інгібітором протеїнфосфатази типу 2А – окадаєвою кислотою – набагато менш виражений. Одержані дані свідчать про те, що відома здатність α-ТФ до інгібування ПКС і активації протеїнфосфатази типу 2А не є основним механізмом його цитопротекторної дії. Часткове відтворення ефектів α-ТФ його аналогом α-токоферилацетатом, нездатним вступати в окисно-відновлювані реакції, і відсутність впливу на досліджувані процеси антиоксиданту N-ацетил-L-цистеїну у цьому разі не підтверджують антиоксидантний механізм дії α-ТФ. Інгібування α-ТФ-м виходу до цитозолю клітин цитохрому с свідчить про реалізацію його цитопротекторної дії на рівні мітохондріальних мембран. Припускається існування універсального механізму цитопротекторної дії α-ТФ, який не залежить від природи апоптогенів та реалізується на загальному для більшості з них етапі індукції загибелі клітин. Як такий запропоновано попередження дисфункції мітохондрій шляхом стабілізації мембран мітохондрій і зниження їх пермеабілізації за дії α-ТФ.
Ефект нікотинаміду на вміст амінокислот у колагені кісток у залежності від біодоступності вітамінів за цукрового діабету в щурів
М. М. Гузик1, Ю. Т. Сергійчук1,2, К. О. Дякун1,2,
Л. В. Яніцька3, Т. М. Кучмеровська1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
3Національний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна
Сполучна тканина є дуже чутливою до порушень, індукованих діабетом. За діабету зміни метаболізму різних типів колагену можуть бути асоційовані з розвитком остеопенії, зниженням міцності кісток тощо. Відомо, що зміни в амінокислотному складі колагену можуть значно впливати на його властивості та фізіологічні функції, однак на даний час існує недостатньо доказів залежності амінокислотного складу колагену I типу від біодоступності вітамінів, які необхідні для його синтезу. У роботі протестована здатність нікотинаміду (NАm) впливати на амінокислотний склад колагену і на доступність вітамінів за діабету. Через 4 тижні після індукції стрептозотоцинового діабету (СТЗ, 60 мг/кг маси тіла) щурам-самцям лінії Wistar протягом 2 тижнів вводили NАm (200 мг/кг маси тіла). Кислотну екстракцію колагену I типу проводили за допомогою поетапного висолювання. Амінокислотний склад аналізували методом катіонообмінної хроматографії. У щурів за діабету виявлені зміни амінокислотного складу колагену I типу, головним чином значне зниження вмісту залишків o-Pro, Gly, Ala, o-Lys та Pro та збільшення вмісту залишків Lys, His, Arg, Glu, Thr, Leu, Phе (Р < 0,05). Введення NАm частково нормалізувало амінокислотний склад колагену. Вміст вітамінів С та В3 у крові та печінці щурів з діабетом був значно знижений, тоді як рівень α-токоферолу був підвищений у порівнянні з контролем (Р < 0,05). Введення NAm діабетичним щурам нормалізувало вміст вітамінів С та В3 у крові та печінці. Одержані дані свідчать про функціональний зв’язок між асоційованими з діабетом змінами в амінокислотному складі колагену та забезпеченістю вітамінами, які необхідні для його синтезу. Таким чином, нікотинамід може знайти застосування при лікуванні порушень метаболізму в кістках, індукованих цукровим діабетом.