Г. В. Петрова, Н. В. Делеменчук, Г. В. Донченко

Інститут біохімії їм О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-maіl: petrova@bіochem.kіev.ua

Встановлено, що α-токоферол (α-ТФ) виявляє цитопротекторну дію за індукції апоптозу тимоцитів щурів інгібіторами внутрішньоклітинних протеїнкіназ – стауроспорином і форболовим ефіром у високій концентрації, а також некрозу клітин, спричиненого сфінгозином. Ефект α-ТФ на загибель тимоцитів, яка зумовлена інгібітором протеїнфосфатази типу 2А – окадаєвою кислотою – набагато менш виражений. Одержані дані свідчать про те, що відома здатність α-ТФ до інгібування ПКС і активації протеїнфосфатази типу 2А не є основним механізмом його цитопротекторної дії. Часткове відтворення ефектів α-ТФ його аналогом α-токоферилацетатом, нездатним вступати в окисно-відновлювані реакції, і відсутність впливу на досліджувані процеси антиоксиданту N-ацетил-L-цистеїну у цьому разі не підтверджують антиоксидантний механізм дії α-ТФ. Інгібування α-ТФ-м виходу до цитозолю клітин цитохрому с свідчить про реалізацію його цитопротекторної дії на рівні мітохондріальних мембран. Припускається існування універсального механізму цитопротекторної дії α-ТФ, який не залежить від природи апоптогенів та реалізується на загальному для більшості з них етапі індукції загибелі клітин. Як такий запропоновано попередження дисфункції мітохондрій шляхом стабілізації мембран мітохондрій і зниження їх пермеабілізації за дії α-ТФ.

Ключові слова: α-токоферол, апоптоз, мітохондрії, некроз, протеїнкіназа С, тимоцити