Р. Р. Рахімова

Азербайджанський медичний університет, Баку;
e-mail: r.rahimova10@yahoo.com

Отримано: 23 грудня 2021; Затверджено: 01 липня 2022

Одним із найважливіших патогенетичних механізмів автоімунного тиреоїдиту (АІТ) є порушення імунологічної толерантності та розвиток автоімунного процесу, маркерами якого, зокрема, є матриксні металопротеїнази (ММП) позаклітинного матриксу. ММП грають вирішальну роль у розвитку автоімунного тиреоїдиту, а саме, сприяють деградації матриксу внаслідок дисбалансу між активністю ензимів та їхніх інгібіторів. Метою роботи було визначення активності ключових металопротеїназ та рівня макроглобуліну α2-МГ у плазмі крові хворих на автоімунний тиреоїдит. Діагноз АІТ встановлювали на підставі даних анамнезу, тиреоїдного статусу, результатів УЗД ЩЗ, наявності антитіл до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ) у плазмі крові. Пацієнтів було поділено на 2 групи: 1 – 74 пацієнти з маніфестною формою захворювання; 2 – 96 контрольних пацієнтів із субклінічною формою захворювання. Встановлено, що у пацієнтів з АІТ рівень активності ММП-3 та 7 складав 56 (51,0; 59,0) та 4,6 (4,3; 5,2) нг/мл, відповідно, та у контрольній групі 23,0 (16,0; 26,0) та 3,6 (3,4; 4,1) нг/мл, відповідно. Таким чином, показано, що у плазмі крові пацієнтів із автоімунним тиреоїдитом спостерігалося достовірне підвищення активності матриксних металопротеїназ.