Category Archives: Uncategorized
Іван Дмитрович Головацький (100 років від дня народження)
Є. Макух, С.Грабовський, Р. Стойка
Скринінг рослин сої на наявність гена стійкості Rsv1 та ізоформ антиоксидантних ензимів за інфікування вірусом мозаїки сої
Л. Т. Міщенко1*, O. О. Mолодченкова2*, A. A. Дуніч1, I. A. Міщенко3,
А. В. Дащенко3, П. С. Тихонов2, І. І. Моцний2, Я. С. Фанін2
1Київський національний університет імені Тараса Шевченка,
ННЦ «Інститут біології та медицини», Україна;
*e-mail: lmishchenko@ukr.net;
2Селекційно-генетичний інститут-Національний центр
насіннєзнавства та сортовивчення, Одеса, Україна;
*e-mail: olgamolod@ukr.net;
3Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ
Отримано: 11 травня 2025; Виправлено: 20 серпня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Інфекція вірусом мозаїки сої (ВМС) визнана однією з найсерйозніших і тривалих проблем у багатьох регіонах світу, де вирощують сою. Локус Rsv1 є частиною родини генів стійкості, що беруть участь у захисних механізмах рослин проти фітопатогенів. Відомо, що Rsv1 та антиоксидантні ензими пероксидаза та супероксиддисмутаза відіграють важливу роль у забезпеченні стійкості до вірусу мозаїки сої. Метою цієї роботи був скринінг рослин сої – як інфікованих, так і здорових – щодо наявності гена 3gG2 у локусі Rsv1 та ізоформ пероксидази та супероксиддисмутази. Наявність гена 3gG2 у локусі Rsv1 було виявлено за допомогою ПЛР у неінфікованих рослин 17-ти досліджених сортів сої. Присутність гена 3gG2 також виявлено в інфікованих ВМС рослинах чотирьох сортів, що вказує на те, що цей ген не експресувався у цих рослинах. Електрофорез у ПААГ показав, що ізоензимний спектр пероксидази та супероксиддисмутази в тканинах листків сої залежить від специфіки генотипу та наявності/відсутності гена 3gG2 у локусі Rsv1. Результати роботи можуть бути використані для ідентифікації генотипів, стійких до ВМС та їх подальшого залучення до програм селекції сої в Україні.
Маркери репаративного остеогенезу при заміщенні кісткових дефектів керамікою, легованою германієм, за експериментального остеопорозу
Т. Тодосюк1*, В. Чемеровський1, А. Рубленко2,
Н. Ульянчич3, В. Коломієць3, С. Фірстов3
1Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, Україна;
2Вінницький державний педагогічний університет
імені Михайла Коцюбинського, Вінниця, Україна;
3Інститут проблем матеріалознавства ім. І. Францевича НАН України, Київ;
*e-mail: tatyana.todosyuk@gmail.com
Отримано: 04 червня 2025; Виправлено: 05 серпня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Остеопороз, як системне захворювання скелета, характеризується втратою кісткової маси, зниженням мінеральної щільності кісток та змінами мікроархітектури. У разі травматичних переломів та дефектів критичного розміру остеопороз може як призвести до спонтанних переломів, так і погіршити регенерацію, що потребує використання кісткозамінних матеріалів. Перспективними кісткозамінними матеріалами вважаються керамічні імплантати, леговані германієм з метою надання їм остеоіндуктивних властивостей. У цьому дослідженні ми мали на меті оцінити біохімічні маркери репаративного остеогенезу при заміщенні кісткових дефектів керамікою, легованою германієм, у кролів з експериментальним остеопорозом. Дослідження проводилося на кролях породи каліфорнійський білий з остеопорозом, індукованим введенням 0,4% розчину дексаметазону. Модельні дефекти створено в трабекулярній та кортикальній кістковій тканині після оголення окістя з використанням свердел діаметром 3 та 4,2 мм відповідно, з дотриманням вимог анестезіологічного забезпечення та асептики і антисептики. Для заміщення дефектів використовували кальцій-фосфатні керамічні гранули (CPC-Ge) розміром 700 мкм, синтезовані з гідроксиапатиту та β-трикальційфосфату та леговані 0,8 мас.% германію. У контрольній групі тварин (n = 9) дефекти кісток загоювалися під кров’яним згустком. В експериментальній групі (n = 9) дефекти заміщували гранулами CPC-Ge. Зразки крові для біохімічних досліджень відбирали перед моделюванням дефекту кістки та на 7-й, 14-й, 30-й та 60-й дні репаративного остеогенезу. Визначали активність тартрат-резистентної кислої фосфатази, лужної фосфатази та її кісткової ізоформи, а також циркулюючих імунних комплексів, протеїну С та NO у сироватці крові. Встановлено, що заміщення дефектів як трабекулярної, так і кортикальної кісток за допомогою CPC-Ge, порівняно з загоєнням під кров’яним згустком, супроводжується зменшенням запальної та імунної відповіді, запобігає виснаженню протеїну С та сприяє більш динамічному перебігу репаративного остеогенезу у тварин з остеопорозом, індукованим глюкокортикоїдами.
Показники порушення скоротливої здатності musculus soleus у щурів з ожирінням
Д. М. Ноздренко, О. В. Різун, О. О. Калмикова, М. Ю. Кузнєцова,
Н. Г. Ракша, Т. І. Галенова*, О. В. Линчак, Ю. І. Прилуцький
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Kиїв, Україна;
*e-mail: galenovatanya@knu.ua
Отримано: 23 жовтня 2025; Виправлено: 12 листопада 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Ожиріння набуло глобального поширення, досягнувши масштабів епідемії. Надмірна маса тіла є відомим фактором ризику розвитку порушень м’язової функції. Метою дослідження було оцінити механокінетичні параметри скорочення musculus soleus у тварин з ожирінням для кращого розуміння можливого впливу ожиріння на скоротливу активність м’яза, структуру тканини та появу маркерів ушкодження в крові. Експерименти проведено на 40 самцях білих нелінійних щурів, яких порівну розподілили на дві групи. Тварини контрольної групи протягом 10 тижнів отримували стандартний раціон. Щури з групи ожиріння утримувалися на високожировій дієті протягом аналогічного періоду. Наприкінці експерименту тварин піддавали евтаназії, ізолювали musculus soleus, після чого вентральні корінці відсікали від спинного мозку. Скоротливу активність м’яза досліджували за умов електричної стимуляції імпульсами, згенерованими імпульсним генератором. Гістологічний аналіз м’язової тканини проводили з використанням трихромного забарвлення за Ван-Гізоном та забарвлення суданом чорним. У крові визначали концентрацію креатиніну, а також активність креатинфосфокінази (КФК) та лактатдегідрогенази (ЛДГ). У тварин з ожирінням, порівняно з контрольною групою, виявлено зниження максимальної сили скорочення musculus soleus та імпульсу м’язової сили, подовження часу релаксації і сповільнене повернення м’яза до вихідного стану, що свідчило про розвиток втоми скелетного м’яза. Наявність у цитоплазмі міоцитів ліпідних включень і збільшення кількості колагенових волокон у тканині м’яза, а також підвищений рівень креатиніну й зростання активності ЛДГ та КФК у крові підтвердили порушення функціонального стану м’язової тканини у щурів з ожирінням.
Продукція активних форм кисню та фагоцитарна активність фагоцитів крові людини під впливом бактеріофагового препарату Піофаг
І. Семчук1, А. Харіна1, Н. Корнієнко2, М. Рудик1, Р. Довгий1,
К. Островська1, К. Ляшенко1, Ю. Кортоус1, Л. Сківка1
1ННЦ «Інститут біології та медицини»,
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2ТОВ “НПБК-УКРАЇНА”
*e-mail: 03semiramida02@knu.ua
Отримано: 19 листопада 2025; Виправлено: 22 січня 2026;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Зростаюче застосування бактеріофагів у лікуванні, спричинених антибіотикорезистентними збудниками інфекцій, зумовлює необхідність з’ясування їх безпосереднього впливу на клітини вродженого імунітету. У цьому дослідженні вивчали вплив полівалентного бактеріофагового препарату Піофаг на оксидативний метаболізм і фагоцитарну функцію несензибілізованих моноцитів і гранулоцитів периферичної крові за фізіологічних умов у цільній крові. Зразки крові здорових донорів відбирали з використанням літій-гепарину та інкубували з Піофагом у співвідношеннях фагів до клітин 1:2, 1:5 та 1:10; після чого центрифугували та використовували клітинний осад. Продукцію активних форм кисню (АФК) оцінювали з використанням DCFDA, а фагоцитарну активність – за інтенсивністю поглинання флуоресцентних полістирольних латексних частинок. Відсоток фагоцитуючих клітин і середній індекс флуоресценції (MFI) визначали методом проточної цитометрії. Показано, що Піофаг індукував статистично значуще помірне утворення АФК в обох популяціях фагоцитів лише за найвищої дози, при цьому рівень активації залишався значно нижчим порівняно з індукованим форбол-12-міристат-13-ацетатом. За дії Піофага спостерігали лише незначне зменшення частки фагоцитуючих моноцитів та незначне підвищення відсотка фагоцитуючих гранулоцитів без змін значень MFI. Помірна оксидативна активація та стабільні показники фагоцитарної активності фагоцитів цільної крові за дії Піофага свідчать про його незапальний, збалансований імуномодулюючий профіль, що підтверджує безпечність цього бактеріофагового препарату для потенційного системного застосування.
Експресія Oct4 асоційована зі ступенем і розміром пухлини при раку молочної залози
D. A. Alghezi
Department of Microbiology, College of Medicine, University of Thi-Qar, Thi-Qar, Iraq;
e-mail: Dr.daf79@utq.edu.iq; Dhafer.a.f.alghezi@bath.edu
Отримано: 25 серпня 2025; Виправлено: 09 грудня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Рак молочної залози залишається однією з найпоширеніших пухлин серед жінок у всьому світі, при цьому сучасні прогностичні методи мають обмежену здатність точно передбачати агресивність пухлини. Октамер-зв’язувальний транскрипційний фактор 4 (Oct4), ключовий регулятор плюрипотентності та характеристик ракових стовбурових клітин, розглядається як перспективний біомаркер при різних типах раку. Метою цього дослідження було оцінити результати імунофарбування Oct4 у доброякісних та злоякісних тканинах молочної залози та проаналізувати його зв’язок зі ступенем злоякісності раку та розміром пухлини. Було досліджено архівні формалін-фіксовані зразки тканини молочної залози, що включали 110 випадків карциноми молочної залози та 20 зразків доброякісних утворень. Імуногістохімічний аналіз експресії Oct4 був проведений за допомогою моноклонального антитіла кролика проти Oct4. Результати дослідження показали достовірне підвищення ядерної експресії Oct4 у злоякісних тканинах молочної залози порівняно з доброякісними. Підвищений рівень імунореактивності Oct4 був позитивно асоційованим із високим ступенем злоякісності та більшим розміром пухлини. Однак суттєвої кореляції між рівнем Oct4 та станом лімфатичних вузлів не спостерігалося. Таким чином, підвищена експресія Oct4 може бути пов’язана з вищим ступенем злоякісної пухлини та більшим розміром пухлини, зо свідчить про її потенційну роль у прогресуванні раку молочної залози.
Експресія генів HSPA5 та DNAJB9 у клітинах гліобластоми та нормальних астроцитах в умовах гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулуму
O. В. Галкін*, Ю. М. Вілецька, М. Ю. Слюсар, С. В. Даніловський,
Ю. В. Куліш, О. В. Рудницька, О. Г. Мінченко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: oleggal2014@gmail.com
Отримано: 07 жовтня 2025; Виправлено: 10 грудня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Гіпоксія та стрес ендоплазматичного ретикулуму (ЕР-стрес) є ключовими факторами росту пухлини; однак взаємодія цих факторів вивчена ще недостатньо. Протеїни теплового шоку HSPA5 та DNAJB9 як ключові компоненти реакції на стрес ендоплазматичного ретикулума відіграють важливу роль у рості злоякісних пухлин, зокрема гліобластом. Метою цього дослідження було вивчення взаємодії гіпоксії та ЕР-стресу у регуляції експресії HSPA5 і DNAJB9 у клітинах гліобластоми і нормальних астроцитах. Гіпоксію моделювали диметилоксалілгліцином, ЕР-стрес індукували тунікаміцином та тапсигаргіном, експресію HSPA5 і DNAJB9 досліджували методом кількісної ПЛР. Встановлено, що експресія HSPA5 і DNAJB9 в астроцитах була стійкою до гіпоксії. Однак, у клітинах гліобластоми експресія цих генів збільшувалася за гіпоксії. Тунікаміцин і тапсигаргін посилювали експресію генів HSPA5 і DNAJB9 більш виражено у клітинах гліобластоми. За поєднаної дії цих індукторів стресу ЕР з гіпоксією їх ефект був більш вираженим у нормальних астроцитах. Отримані результати свідчать про різну клітино-специфічну чутливість експресії HSPA5 та DNAJB9 до гіпоксії та індукторів стресу ендоплазматичного ретикулуму.
Взаємодія склеростину та цитокінів родини інтерлейкінів-6 у патофізіології ішемічної хвороби серця
S. S. Rozoqi1, T. A. Allwsh2*
1Department of Medical Laboratory Technology, Erbil Technical Health
and Medical College, Erbil Polytechnic University, Erbil, Iraq;
2Department of Chemistry, Collage of Science, University of Mosul, Mosul, Iraq
*e-mail: thekraaliallwsh@uomosul.edu.iq
Отримано: 09 червня 2025; Виправлено: 25 вересня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Склеростин, антагоніст сигнального шляху Wnt/β-катеніну, відіграє переважну роль у метаболізмі кісток, а також експресується в серцево-судинних тканинах. Рівень цього глікопротеїну пов’язаний з жорсткістю аорти та кальцифікацією судин при ішемічній хворобі серця (ІХС). У нашому дослідженні вивчали зв’язок між рівнями склеростину, цитокінів родини інтерлейкінів-6 та простагландину Е2 (ПГЕ2) у сироватці крові пацієнтів з ІХС. Дослідження включало дві групи пацієнтів: 80 пацієнтів віком 46-74 років зі стабільною ішемічною хворобою серця та 80 пацієнтів віком 46-70 років, які становили контрольну групу. Рівні онкостатину М (ОСМ), фактора інгібування лейкемії (ЛІФ), кардіотрофіну-1 (КТ-1) та простагландину Е2 (ПГЕ2) визначали методом ELISA. Результати показали достовірне зниження рівня склеростину на тлі підвищення рівнів ООСМ, КТ-1, ЛІФ, а також зниження рівня ПГЕ2 у сироватці крові пацієнтів з ІХС порівняно з контрольною групою. Кореляційний аналіз Пірсона показав значний зв’язок між склеростином та концентраціями ООСМ, КТ-1, ЛІФ, ПГЕ2. Аналіз ROC-кривої показав, що пацієнтів з ризиком розвитку ішемічної хвороби серця можна було ідентифікувати зі специфічністю 0,975, якащо рівень склеростину в сироватці крові перевищував 88,325 пг/мл. Таким чином, склеростин може відігравати ажливу роль у розвитку ІХС та бути корисним для моніторингу прогресування захворювання.
Фактор росту фібробластів 23 та рівні кальцію і фосфату в сироватці крові за умов експериментальної прееклампсії: вплив статусу вітаміну D(3)
І. В. Поладич1*, І. О. Шиманський2, А. В. Хоменко2,
М. М. Великий2, Д. О. Говсєєв1
1Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: iren.poladich@gmail.com
Отримано: 25 серпня 2025; Виправлено: 02 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Прееклампсія (ПЕ) є однією з провідних причин материнської та перинатальної захворюваності, патогенез якої, зокрема, пов’язаний із порушенням мінерального гомеостазу. Останні дані свідчать, що фактор росту фібробластів 23 (FGF23) – ключовий регулятор фосфатного обміну та метаболізму вітаміну D3 – може відігравати роль у розвитку акушерських ускладнень, однак його значення при ПЕ залишається недостатньо вивченим. Метою даного дослідження було оцінити рівень FGF23 у сироватці крові та його взаємозв’язок із вітаміном D3 і кальцій-фосфатним балансом при розвитку прееклампсії в експериментальній тваринній моделі. Тридцять п’ять самок щурів лінії Wistar було розподілено на три групи: контрольну (стандартний раціон); щурів із дефіцитом вітаміну D3; щурів із дефіцитом вітаміну D3, яким додатково вводили холекальциферол. У кожній групі прееклампсію індукували шляхом введення Nω-нітро-L-аргінін метилового ефіру. Концентрації 25(OH)D3, FGF23, паратгормону (ПТГ), загального кальцію, неорганічного фосфату та активність лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу та біохімічних досліджень. Встановлено, що дефіцит вітаміну D3 супроводжувався гіпокальціємією, гіпофосфатемією, підвищенням рівня FGF23 та зростанням активності ЛФ у сироватці крові. Додавання вітаміну D3 призводило до підвищення рівня 25(OH)D3, суттєвого зниження концентрації FGF23 та нормалізації мінеральних показників. Індукція прееклампсії зумовлювала виражені порушення кальцій-фосфатного обміну, розвиток артеріальної гіпертензії та 100% летальність тварин із дефіцитом вітаміну D3. За умов прееклампсії ефективність вітаміну D3 була обмеженою. У групі ПЕ, незважаючи на застосування вітаміну D3, рівень FGF23 у сироватці крові залишався значно підвищеним, що свідчить про порушення метаболізму вітаміну D3. Отримані результати демонструють, що дефіцит вітаміну D3 посилює тяжкість прееклампсії шляхом порушення мінерального гомеостазу та FGF23-залежної сигнальної регуляції.
ATP та Ca(2+) сигналювання у мітохондріях міометрія
Л. Г. Бабіч*, С. Г. Шликов, А. І. Панченко, С. О. Костерін
Відділ біохімії м’язів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: babich@biochem.kiev.ua
Отримано: 16 вересня 2025; Виправлено: 21 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Було постульовано, що мітохондрії є сенсорами та ефекторами синтезу ATP. Наші результати свідчать про те, що ATP може відігравати роль внутрішньоклітинної сигнальної молекули. Показано, що базова концентрація Ca2+ у матриксі збільшувалась в присутності ATP або комплексу MgATP. Активація або пригнічення як дихання, так і активності Ca2+ уніпортера не впливала на індуковане ATP збільшення базової концентрації Ca2+ у мітохондріальному матриксі. Видалення Mg2+ з інкубаційного середовища але у присутності ATP або попередня інкубація мітохондрій у присутності Mg2+ з подальшим додаванням ATP не пригнічувало ефекти ATP. 10 мкМ A438079, антагоніст рецепторів P2X7 плазматичної мембрани, не впливав на ефекти ATP за попередньої інкубації мітохондрій протягом 5 хв з подальшим додаванням ATP. Однак у присутності UTP або комплексу MgUTP (замість ATP або MgATP) збільшення базової концентрації Ca2+ не спостерігалося. Таким чином, було показано, що екстрамітохондріальна АTP модулює Ca2+ сигналювання у мітохондріях незалежно від активності Са2+ уніпортеру та дихального ланцюга, але збільшення [Ca2+]b не спостерігалося при заміні АTP на UTP, тому можна зробити висновок, що досліджувані ефекти є селективними для АTP.