Category Archives: Uncategorized
Нова форма введення та активність реній-платинової протипухлинної системи
Н. І. Штеменко1,2*, Д. Є. Китова1, О. В. Берзеніна1,
О. І. Грабовська2,3, А. В. Штеменко1
1Український державний хіміко-технологічний університет, Дніпро, Україна;
2Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара, Дніпро, Україна;
3ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпро, Україна;
*e-mail: n.shtemenko@ukr.net
Отримано: 16 листопада 2021; Виправлено: 10 січня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Двокомпонентна реній-платинова система (система Re-Pt) заснована на введенні кластерної сполуки диренію(III) і цисплатину тваринам із пухлинами з подальшим значним протипухлинним ефектом і зниженням токсичної дії цисплатину на нормальні клітини. Метою цієї роботи було отримати тверді ліпідні наночастинки (SLN) з поверхневих ліпідів (восків) листя Chelidonium majus L. (Papaveraceae) та оцінити, чи буде капсуляція диренію(III) як компонента системи Re-Pt у SLN впливати на його протипухлинну активність і морфологію еритроцитів щурів з карциномою Герена. У дослідженнях використовувалися Фур’є-ІЧ-спектроскопія, газорідинна хроматографія, мікроскопія, світлорозсіювання. Були отримані тверді ліпідні наностатки, охарактеризовані, навантажені кластерним диренієм (III) і введені разом з цисплатином щурам із карциномою Герена, що призвело до збереження морфології еритроцитів і значного зменшення ваги пухлини. Зроблено висновок, що ліпідне покриття кластерної сполуки ренію не знижує протипухлинну дію системи Re-Pt і захищає еритроцити від токсичного впливу цисплатину. Запропоновано нову форму введення системи Re-Pt.
Особливості віруцидної активності декаметоксину: дослідження in vitro та in silico
І. В. Семенюта1*, О. П. Трохименко2, I. В. Дзюблик2, С. О. Соловйов2,3,
В. В. Трохимчук2, О. Л. Боророва4, Д. M. Година1,
М. П. Сметюх3, О. К. Яковенко5, Л. О. Метелиця1
1Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії ім. В. П. Кухаря НАН України, Київ;
2Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна;
3Національний технічний університет України «Київський політехнічний інститут імені Ігоря Сікорського», Київ;
4Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Г. Яновського НАМН України, Київ;
5Волинська обласна клінічна лікарня, Луцьк, Україна;
*e-mail: ivan@bpci.kiev.ua
Отримано: 09 червня 2021; Виправлено: 29 червня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Наведено дані щодо короткочасної дії декаметоксину на штам H120 вірусу інфекційного бронхіту (IBV), який використовується як безпечна для людини модель вірусу SARS-CoV-2. Вірусну активність оцінювали за допомогою інвертованого мікроскопа PrimoVert (Німеччина) за деструктивною дією на лінію фібробластів BHK21. Результати in vitro показали, що декаметоксин (100 мкг/мл) повністю інактивував штам коронавірусу IBV при експозиції 30 с і більше. Під час найнижчої експозиції декаметоксину 10 сек антисептична віруліцидна активність становила 33 і 36% від контролю через 24 і 48 год культивування відповідно. Молекулярний докінг-аналіз вказав на значну подібність структури основної протеази (Mpro) IBV та SARS-CoV-2. Докінг-дослідження взаємодії декаметоксину з активними центрами IBV Mpro та SARS-CoV-2 Mpro продемонстрували утворення ліганд-протеїнових комплексів з орієнтовною енергією зв’язування -8,6, -8,4 ккал/моль та ключовими амінокислотними залишками ASN26, GLY141, GLU187, GLU164 , THR24, THR25, ASN142, GLY143, CYS145, HIS164 і GLU166.
Синтез нових каркасних амідів та імідів і оцінка їх антибактеріальної та протигрибкової активності
В. Пальчиков1*, О. Гапонов1, Н. Манько2,3, Н. Фінюк2,
О. Новікевич4, О. Громико3, Р. Стойкa2, Н. Походило3,4*
1Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара, НДІ хімії та геології, Дніпро, Україна;
2Інститут біології клітини НАН України, Львів;
3Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
4Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені Степана Гжицького, Україна;
*e-mail: pokhodylo@gmail.com; palchikoff82@gmail.com
Отримано: 28 грудня 2021; Виправлено: 29 червня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Каркасні аміди та іміди, що містять біцикло[2.2.1]- та біцикло[2.2.2]-фрагменти синтезовано та оцінено на антимікробну активність щодо п’яти ключових патогенних ESKAPE бактерій: однієї грампозитивної бактерії метицилін-резисцентного Staphylococcus aureus (ATCC 43300), чотирьох грамнегативних бактерій Escherichia coli (ATCC 25922), Klebsiella pneumoniae (ATCC 700603), Acinetobacter baumannii (ATCC 19606) і Pseudomonas aeruginosa (ATCC 27853). Оцінювали також сполуки на протигрибкову активність щодо патогенних штамів грибів Candida albicans (ATCC 90028) і Cryformans necoccus var. Grubii (H99; ATCC 208821). Сполука VP-4539 з біцикло[2.2.2]октеновим фрагментом продемонструвала найвищу цитотоксичну активність щодо C. neoformans та, водночас, була толерантною до кератиноцитів людини лінії HaCaT, мишачих фібробластів лінії Balb/c 3T3 та мітоген-активованих лімфоцитів периферичної крові людини. Сполука VP-4539 не вбудовувалася в ДНК сперми лосося, що свідчить про те, що її цитотоксичність не пов’язана з інтеркаляцією у ДНК.
Рівень прозапальних і протизапальних біомаркерів у пацієнтів із хронічним механічним болем у поперековому відділі хребта за пульсової радіочастотної терапії
I. Tekin1, F. Kosova2*
1Manisa Celal Bayar University Medical Faculty, Department of Anesthesia and Reanimation, Algology, Manisa, Turkey;
2Manisa Celal Bayar University School of Vocational Health Service, Department of Medical Biochemistry, Manisa, Turkey;
*e-mail: fundakosova@gmail.com
Отримано: 02 червня 2022; Виправлено: 25 липня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Біль у поперековому відділі хребта є частим і повторюваним станом, часто з неспецифічної причини. Традиційні методи лікування, як правило, недостатні для лікування хронічного болю у поперековому відділі хребта. Метою дослідження було оцінити рівень протеїнів IFN, IL-1, IL-6 (прозапальний), IL-10, IL-4 (протизапальний) та VEGF у сироватці крові пацієнтів із хронічним механічним болем у поперековому відділі хребта за допомогою імпульсної радіочастотної терапії (PRF). У дослідженні взяли участь 40 пацієнтів віком 20-60 років, у яких діагностовано хронічний біль у поперековому відділі хребта протягом щонайменше 4 місяців, інтенсивність болю за VAS (візуальна аналогова шкала) 5 балів і вище, і які слабко реагували на консервативне лікування (знеболюючі препарати, фізіотерапія та ін.). Радіочастотна терапія проводилася за допомогою радіочастотного генератора (RFG 3C Plus, Radionics). Зразки крові брали за 1 день до інтервенційного лікування (контроль), потім через 1 день (група 1) і через 15 днів (група 2) після початку лікування. Рівень IFN, IL-1, IL-6, IL-10, IL-4 та VEGF аналізували за допомогою ELISA-тесту. Показано, що в результаті PRF лікування рівень IL-1 знижувався, а рівні IL-4 та IL-6 підвищувалися. Було зроблено висновок, що підвищення рівня прозапальних цитокінів у сироватці крові може корелювати з інтенсивністю болю і, що підвищення рівня протизапальних цитокінів зменшує біль завдяки зменшенню запалення.
Динаміка рівня гомоцистеїну у пацієнтів з остеопоротичним переломом
N. A. Hasanova
Azerbaijan Medical University, Biochemical Department, Baku, Azerbaijan;
e-mail: hasanovanaila@yahoo.com
Отримано: 04 червня 2022; Виправлено: 01 серпня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Дослідження проводили з метою вивчення у сироватці крові рівня гомоцистеїну (HCY), який бере участь у метаболізмі кісткової тканини та має прогностичне значення в моніторингу регенеративних процесів за остеопорозу та остеопоротичних переломів. Пацієнтів віком 45-83 років було розподілено на 3 групи: І група – 14 пацієнтів з остеопорозом, підтвердженим денситометрією або рентгенівським обстеженням, ІІ група – 15 пацієнтів із неостеопорозними переломами, ІІІ група – 25 пацієнтів з остеопоротичними переломами. Контрольну групу склали 14 практично здорових осіб. Пацієнтам із різними переломами проводили остеосинтез апаратом Ілізарова або металевими пластинами. Після операції протягом тижня хворих лікували в стаціонарі, потім направляли на амбулаторне лікування і призначали препарати кальцію і вітаміну D для прискорення процесу регенерації кісткової тканини. Для моніторингу динаміки рівня HCY методом ELISA відбирали кров у 3 етапи: за один день до лікування, на 10-й день лікування та через 1 місяць після нього. Результати показали, що за один день до лікування концентрація HCY була статистично більше в 2,7 раза в І групі, в 5,6 раза в ІІ групі і в 6,5 раза в ІІІ групі порівняно з контрольною групою. Через один місяць після лікування рівень HCY значно знизився в усіх групах, але все ще був вищим, ніж у контрольній, що вказує на необхідність рекомендувати додаткові терапевтичні призначення.
Виявлення нетипової високомолекулярної форми альбуміну у сироватці крові хворих на COVID-19 пацієнтів
Ю. Кіт1, М. Старикович1, Н. Манько1, С. Каннан2,
А. Орфін3, С. Сушельницький4, Р. Стойка1*
1Інститут біології клітини НАН України, Львів;
2Медичний коледж Катарського університету, Доха, Катар;
3Комунальне некомерційне підприємство Львівської обласної ради «Львівська обласна інфекційна клінічна лікарня», Львів, Україна;
4Oranta Cancer Diagnostics AB, Упсала, Швеція;
*e-mail: stoika.rostyslav@gmail.com
Отримано: 07 червня 2022; Виправлено: 15 вересня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Зразки сироватки крові 12 важких пацієнтів з Covid-19 та 14 здорових донорів піддавали ТХО-екстракції/ацетон-преципітації з наступним SDS-PAAG-електрофорезом та мас-спектрометрією. У зразках крові пацієнтів із Covid-19 було виявлено один із диференціально експресованих протеїнів з молекулярною масою 76 кДа. Цей протеїн було ідентифіковао за допомогою мас-спектрометрії як сироватковий альбумін людини. Така молекулярна форма альбуміну була відсутня у сироватці крові здорових донорів. Обговорено можливі шляхи утворення нетипової форми сироваткового альбуміну людини та його ймовірне діагностичне значення.
Кореляція між рівнем адипонектину та ожирінням як фактор ризику розвитку алергічних захворювань
M. Spasovska1*, T. K. Panovska2
1General Hospital, Ohrid, R.Macedonia;
2Faculty of Pharmacy, Ss. Cyril and Methodius University, Skopje, R. Macedonia;
*e-mail: spasovskamilena@yahoo.com
Отримано: 28 листопада 2021; Виправлено: 30 червня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Існує багато досліджень, щодо зв’язку між двома запальними станами – алергічними реакціями та ожирінням, які зосередженні на адипонектині, гормоні з протизапальними властивостями, що виділяється жировою тканиною. Метою цього дослідження було визначення зв’язку адипонектину з ожирінням як фактором ризику розвитку алергічного стану, щоб покращити його лікування. Маркери запалення та біохімічні показники досліджували за допомогою імуноензимного аналізу. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою t-критерію Стьюдента, T-критерію Вілкоксона та коефіцієнту кореляції. У дослідженні брали участь здорові особи та пацієнти з алергічними станами з підтвердженою наявністю специфічних IgE. Досліджених осіб було розділено на 2 групи відповідно до індексу маси тіла (ІМТ). Одержані дані показали негативну кореляцію (кор = – 0,6) між рівнем адипонектину та значенням ІМТ. Так, знижений рівень адипонектину асоційовано з підвищеним ІМТ. Середні значення рівня адипонектину у досліджуваних осіб із статистичними відмінностями між групами (19,1 ± 1,5; 17,7 ± 0,9), (18,8 ± 1,1; 16,6 ± 1,0), демонстрували взаємозв’язок між низьким рівнем адипонектину та розвитком ожиріння, що в свою чергу підвищувало ризик розвитку алергічних станів.Зроблено припущення, що адипонектин може бути використаний як чутливий біохімічний маркер для ранньої діагностики алергічних реакцій.
Участь Cu-вмісних амінооксидаз у розвитку патології легені за умов овальбумін-індукованої бронхіальної астми у мурчаків
О. О. Гудкова1*, С. П. Луговський2, Л. Б. Дробот1, Н. В. Латишко1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України, Київ;
*e-mail: ogudkova@biochem.kiev.ua
Отримано: 03 серпня 2022; Виправлено: 15 вересня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Атопічна бронхіальна астма, що розвивається як імунна відповідь організму на дію алергену, супроводжується хронічним запаленням та фіброзом легеневої тканини, процесом відомим як ремоделювання дихальних шляхів. Для підтвердження залучення у даний патологічний процес родини Cu-вмісних амінооксидаз, семікарбазидчутливої амінооксидази (SSAO), диамінооксидази (DAO) та лізилоксидази (LOX), ми використали їх необоротний інгібітор семікарбазид та модель овальбумін-індукованої бронхіальної астми у мурчаків. По завершенні 16 тижнів після ініціювання захворювання спостерігалося достовірне підвищення активності прозапальних SSAO та DAO у плазмі тварин із бронхіальною астмою (у 1,6 та 2 рази відповідно) в порівнянні з контролем. Введення семікарбазиду астматичним тваринам із питвом або інгаляційно достовірно знижувало ці показники порівняно з групою тварин, що не отримували лікування. Крім того, спостерігалось значне підвищення вмісту прозапального цитокіну IL-13 та рівня активності LOX у легеневій тканині астматичних тварин, що свідчило про розвиток запалення дихальних шляхів та легеневого фіброзу. Вживання семікарбазиду мурчаками-астматиками призводило до нормалізації активності LOX. Гістологічні дослідження підтвердили, що семікарбазид послаблював морфопатологічні зміни в легеневій тканині астматичних тварин. Таким чином, отримані дані свідчать про безпосередню участь досліджуваних ензимів у прогресуванні патологічних процесів за умов атопічноїй бронхіальної астми, а також про можливість використання семікарбазиду як потенційного лікарського засобу у комплексній протиастматичній терапії.
Введення наночастинок оксиду заліза пригнічує індукований ізоніазидом оксидативний стрес у тканині мозку щурів
H. Faramarzi1, J. Saffari-Chaleshtori2, S. Zolghadri3,
M. Beheshtroo4, A. Faramarzi5, S. M. Shafiee4,6*
1Department of Community Medicine, Faculty of Medicine, Shiraz University of Medical Sciences, Iran;
2Clinical Biochemistry Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran;
3Department of Biology, Jahrom Branch, Islamic Azad University, Jahrom, Iran;
4Department of Biochemistry, Shiraz Branch, Islamic Azad University, Shiraz, Iran;
5Student Research Committee, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran;
6Autophagy Research Center, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz Iran;
*e-mail: shafieem@sums.ac.ir
Отримано: 08 листопада 2022; Виправлено: 27 червня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Ізоніазид є одним із протитуберкульозних засобів, здатних спричиняти такі побічні ефекти, як оксидативний стрес, пошкодження тканин мозку та психічні розлади. Це дослідження мало на меті визначити вплив наночастинок оксиду заліза (Fe2O3) на параметри оксидативного стресу, індукованого ізоніазидом, у тканині мозку щурів. Сорок дорослих самців щурів Wistar (200–250 г) були випадковим чином розділені на контрольну (без лікування) та чотири експериментальні групи. Тварини дослідних груп отримували внутрішньоочеревинно протягом 12 діб щоденно фізіологічний розчин, 50 мг/кг ізоніазиду, 50 мг/кг ізоніазиду та 0,2 або 0,4 мг/кг наночастинок Fe2O3 відповідно. У гомогенатах тканин головного мозку спектрофотометричними методами визначали активність каталази (CAT), супероксиддисмутази (SOD), глутатіон-S-трансферази (GST), рівень глутатіону (GSH), малонового діальдегіду (MDA) і загального протеїну. Показано, що активність CAT і GST, а також рівні GSH і MDA в тканинах мозку тварин у групі лікування ізоніазидом були підвищені порівняно з контрольною групою, тоді як після додавання 0,2 або 0,4 мг/кг наночастинок Fe2O3 досліджувані показники оксидативного стресу повернулися до контрольного рівня (P < 0,05). Активність SOD у жодній із оброблених груп не змінювалась порівняно з контролем. Це дослідження показало, що введення наночастинок оксиду заліза може пригнічувати індукований ізоніазидом оксидативний стрес у тканині мозку щурів, психічно пошкоджених ізоніазидом.
Вплив вітаміну D(3) на ремоделювання кісткової тканини за різних видів експериментальної патології
A. O. Мазанова*, O. O. Макарова, A. В. Хоменко, В. M. Василевська,
O. Ю. Лотоцька, I. O. Шиманський, M. M. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: ann.mazanova@gmail.com
Отримано: 17 червня 2022; Виправлено: 28 липня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Остеопороз — це прогресуюче системне захворювання скелету, що характеризується зниженням щільності кісткової тканини, порушенням її мікроархітектоніки та підвищеним ризиком переломів, які виникають під час мінімального механічного навантаження або без нього. Однією з основних причин розвитку остеопорозу є дефіцит вітаміну D, який призводить до порушення нормального ремоделювання кісткової тканини. Метою дослідження було проаналізувати особливості процесу ремоделювання кісткової тканини шляхом визначення ключових біохімічних маркерів кісткоутворення/резорбції за первинного та вторинного остеопорозу, а також дослідити потенційний корегувальний ефект вітаміну D3. Експерименти проводили на щурах з різними моделями остеопорозу: аліментарний, дисфункційний та вторинний остеопороз, індукований цукровим діабетом. Для вимірювання вмісту 25(OH)D у сироватці крові щурів використовували імуноензимний аналіз. Вміст кальцію та активність лужної фосфатази у сироватці крові і кістковій тканині визначали за допомогою комерційних наборів. Вміст неорганічного фосфату в сироватці крові та золі кісток визначали за методом Дайса. Показано, що всі досліджувані патологічні стани супроводжувалися дефіцитом вітаміну D, що призводило до порушення всмоктування кальцію в кишечнику та реабсорбції неорганічних фосфатів нирками, та зниження їх концентрації в сироватці крові. Гіпокальціємія та гіпофосфатемія спричинювала порушення нормального ремоделювання кісткової тканини, надмірну активацю лужної фосфатази та зниження вмісту кальцію і фосфатів у кістковій тканині. Таким чином, підтверджено, що нормальна біодоступність вітаміну D є критичною для ефективного ремоделювання кісткової тканині як за первинного, так і за вторинного остеопорозу.