Category Archives: Uncategorized
Інгібувальна дія метиленбісфосфонової кислоти на метаболічну активність та життєдійність клітинних ліній J774A.1
Д. О. Лабудзинський*, E. П. Пасічна,
О. І. Криніна, М. М. Великий
Інститут біохімії ім О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: labudzinskidmytro@gmail.com
Отримано: 01 лютого 2024; Виправлено: 22 березня 2024;
Затверджено: 24 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Бісфосфонати (БФ) є основними агентами в сучасній фармакології для лікування втрати кісткової тканини, пов’язаної з остеокласт-опосередкованим остеопорозом, хворобою Педжета та пухлинами кісток. Через відсутність повного розуміння молекулярного механізму їх дії в кістковій тканині та перекриття ключових властивостей між бісфосфонатами різних поколінь, комплексні дослідження інгібіторних та антирезорбтивних властивостей бісфосфонатів залишаються актуальними. Нашу роботу виконано з метою комплексного дослідження інгібуючої дії метиленбісфосфонової кислоти (МБФК) на мевалонатний шлях, метаболічну активність і загибель клітин in vitro порівняно із золедроновою кислотою. У клітинах J774A.1, оброблених MБФК, активність FPPS була інгібована на 80%, порівняно зі зниженням на 79% у зразках, оброблених золедроновою кислотою. Здатність MБФК знижувати відсоток життєздатних клітин дещо нижча порівняно з золедроновою кислотою. Після 24 годин інкубації з найменшою концентрацією БФ відсоток пригнічення метаболічної активності становив 10,6 і 25% відповідно. Через 48 годин ці значення зросли до 34,8 і 55,6% відповідно. Інгібуючі ефекти МБФК та золедронової кислоти на інтенсивність включення радіоактивно міченого попередника [14C]-ацетату до фракції холестерину становили 76,2 та 59,1% відповідно. У випадку ізопреноїдної фракції інгібуючі ефекти становили 40,9 і 51,2% відповідно. МБФК та золедронова кислота по-різному індукували апоптоз у культурі клітин J774A.1, збільшували кількість мертвих клітин у 2,4 та 6,3 раза, відповідно; а також збільшували кількість PI-позитивних клітин у 7,4 і 19 разів відповідно. МБФК та золедронова кислота також збільшили кількість TUNEL-позитивних клітин у культурі макрофагів у 2,6 та 5 разів відповідно. Золедронат значно знижував рівень експресії генів карбоангідрази 2 та NFATc1 порівняно з дією MБФК. Таким чином, використання метиленбісфосфонової кислоти в майбутніх дослідженнях як у терапії раку, так і остеопорозу виглядає багатообіцяючим завдяки меншій цитотоксичності, високій ефективності інгібування мевалонатного шляху та можливості варіації дозування.
ЕКГ патерни у постковідних пацієнтів
М. В. Гребеник1, С. М. Маслій1, О. О. Шевчук1*,
М. М. Корда1, Ш. Варі2
1Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Тернопіль, Україна;
2Міжнародний центр досліджень та інновацій у медицині,
Медичний центр Цедарс-Сінай, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США;
*e-mail: shevchukoo@tdmu.edu.ua
Отримано: 06 січня 2024; Виправлено: 17 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
COVID-19 асоціюється з широким спектром негативних наслідків для серцево-судинної системи. Мета дослідження: оцінити спектр аритмій залежно від віку, коморбідної патології та виживаності за даними ЕКГ у пацієнтів, які перенесли COVID-19, протягом 2 місяців після одужання. Обстежено та проаналізовано дані ЕКГ 758 пацієнтів у гострому періоді та періоді реконвалеценції, серед яких 256 (33,6%) чоловіків та 503 (66,4%) жінки у віці від 15 до 90 (52,99 ± 11,68) років. Всього було виконано 848 ЕКГ. Зміни на ЕКГ класифікували відповідно до класів Міннесотського кодексу (МК). Встановлено, що вік, стать, тяжкість перенесеного COVID-19, наявність супутньої артеріальної гіпертензії та цукрового діабету мають значний вплив на зміни ЕКГ. Вік корелює з тяжкістю COVID-19 (r = 0,485, P < 0,001), супутньою артеріальною гіпертензією (r = 0,471, P < 0,001), цукровим діабетом (r = 0,346, P < 0,001) та ожирінням (r = 0,179, P < 0,001). Встановлено кореляцію між віком та наявністю попередніх патологічних ЕКГ (r = 0,290, P < 0,0001). Встановлено, що порушення серцевого ритму, пов’язані з тяжкістю перебігу COVID-19, значно впливають на рівень сатурації (r = -0,211, P < 0,001), а в меншій мірі – на відсоток ураження легень за даними комп’ютерної томографії (r = 0,127, P = 0,060). Результати скринінгу аритмій у хворих на COVID-19 демонструють зв’язок переважно з тяжкістю перебігу захворювання та коморбідною патологією, особливо цукровим діабетом. Отже, ми можемо розглядати аритмогенез при COVID-19 через призму запалення, інтоксикації, гіпоксії, метаболічних порушень та медикаментозних впливів.
Eфект застосування N-стеароїлетаноламіну на індуковані дієтою і старінням зміни у рівні ліпопротеїнів, адипонектину та холестерол-фосфоліпідній композиції адипоцитів щурів
О. С. Ткаченко*, Г. В. Косякова
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ Україна;
*e-mail: 888oksana.tkachenko@gmail.com
Отримано: 26 січня 2024; Виправлено: 19 березня 2024;
Затверджено: 19 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Адипонектин – це адипокін, який секретується жировою тканиною, впливає на метаболізм ліпопротеїнів, зменшує інсулінорезистентність. Відомо, що його рівень знижується при ожирінні та серцевосудинних захворюваннях. Фосфоліпіди та холестерол – це основні компоненти клітинної мембрани, що відіграють ключову роль в акумулюючій та секреторній функціях адипоцитів. N-стеароїлетаноламін (NSE) – це мінорний ліпід, що впливає на ліпідну композицію клітинних мембран. Мета нашого дослідження – дослідити рівень адипонектину та холестеролу в складі ліпопротеїнів низької та високої щільності і холестерол-фосфоліпідну композицію адипоцитів у щурів різного віку (10 та 24 місяці) з індукованим високожировою дієтою ожирінням та ефект NSE на зазначені параметри. Показано, що старіння та хронічне навантаження насиченими жирами приводять до ожиріння, що супроводжується порушенням толерантності до глюкози, проявом дисліпідемії та зміною рівня адипонектину в плазмі крові щурів двох вікових груп. Тривала високожирова дієта призводила до зниження рівня адипонектину в плазмі крові та зростання вмісту холестерину в адипоцитах у щурів різного віку. У молодих щурів спостерігалося значне підвищення рівня холестеролу у складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ-Хол) і ключових фосфоліпідів адипоцитів (фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну, сфінгомієліну та лізофосфатидилхоліну), у той же час таких змін не виявлено у тварин старшої вікової групи. Зменшення вмісту аніонних фосфоліпідів (фосфатидилінозитол + фосфатидилсерин) також було показано у 10-місячних щурів, які утримувались на високожировій дієті порівняно з контрольними тваринами. Введення NSE позитивно вплинуло на нормалізацію рівня адипонектину в обох вікових групах. Також застосування NSE суттєво вплинуло на зниження рівня ЛПНЩ-Хол та зростання концентрації холестеролу у складі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ-Хол) у плазмі крові 10-місячних щурів, а також на фосфоліпідний склад молодих щурів із ожирінням та відновлення аніонної фосфоліпідної компоненти в адипоцитах щурів віком 24-місяці. Позитивний вплив NSE на досліджувані параметри, дозволяє розглядати його як перспективний засіб для корекції дієт-індукованих та пов’язаних зі старінням метаболічних розладів, які провокують розвиток серцево-судинних захворювань.
Вплив наночастинок металів на показники оксидативного стресу та ендотоксемії за умов ДМГ-індукованого канцерогенезу
С. Б. Крамар1*, І. Я. Андрійчук2, Н. В. Огінська1, Ю. В. Сорока3,
З. М. Небесна1, С. М. Дибкова4, Л. С. Рєзніченко4, Н. Є. Лісничук2
1Кафедра гістології та ембріології, Тернопільський національний медичний
університет імені І. Я. Горбачевського, Тернопіль, Україна;
2Центральна науково-дослідна лабораторія, Тернопільський національний медичний
університет імені І. Я. Горбачевського, Тернопіль, Україна;
3Кафедра анестезіології та інтенсивної терапії, Тернопільський національний медичний
університет імені І. Я. Горбачевського, Тернопіль, Україна;
4Інститут біоколоїдної хімії ім. Ф. Д. Овчаренка НАН України, Київ, Україна;
*e-mail: kramarsb@tdmu.edu.ua
Отримано: 10 лютого 2024; Виправлено: 19 березня 2024;
Затверджено: 19 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Однією з властивостей наночастинок є їх здатність коригувати прояви критичних факторів розвитку раку – оксидативного стресу та ендотоксемії. Тому, метою роботи було дослідити вплив використання наночастинок Au/Ag/Fe на показники оксидативного стресу та ендогенної інтоксикації за експериментального канцерогенезу товстої кишки. Дослідження виконано на 90 білих щурах-самцях, яких утримували в стандартних умовах віварію. Розподіл на групи: I – інтактні тварини; II – інтактні тварини, яким протягом 21 дня вводили Au/Ag/Fe наночастинки; III – тварини, яким протягом 30 тижнів вводили N,N-диметилгідразин дигідрохлорид; IV – тварини, яким після закінчення індукування аденокарциноми щоденно внутрішньошлунково вводили наночастинки Au/Ag/Fe протягом 21 дня. Показано, що за умов ДМГ-індукованого канцерогенезу концентрація показників оксидативного стресу суттєво зростала. Встановлено, що введення композиції наночастинок Au/Ag/Fe протягом 21 дня зумовлювало достовірне (P < 0,001) зниження концентрації ТБК-активних продуктів у сироватці крові в 1,33 раза, вмісту дієнових і трієнових кон’югатів у 1,63 і 1,98 раза порівняно з дослідною групою ІІІ. Застосування наночастинок у дослідній групі IV також сприяло зниженню концентрації основ Шиффа в 1,34 раза (P < 0,001), зменшенню вмісту ОМБ370 і ОМБ430 в 1,25 (P < 0,001) і 1,37 раза (P < 0,001) порівняно з групою III. Ми також спостерігали зниження рівня ендотоксемії в групі тварин IV на основі достовірного зменшення індексу МСМ та відсотка ЕІІ.
Рівень потенційних маркерів інсульту в крові пацієнтів із різними формами фібриляції передсердь та хронічною серцевою недостатністю
A. O. Тихомиров1*, О. Ю. Сіренко2, О. В. Курята2
1Відділ хімії та біохімії ферментів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна
НАН України, Київ, Україна;
2Кафедра внутрішньої медицини 2, фтизіатрії, професійних хвороб і клінічної імунології,
Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна;
*e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net
Отримано: 19 січня 2024; Виправлено: 13 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Фібриляція передсердь (ФП) є найпоширенішим типом аномального серцевого ритму (серцевої аритмії), що вважається основною причиною інсультів. На сьогодні проведено обмежену кількість досліджень прогностичних маркерів захворювання передсердь та ішемічного інсульту, пов’язаного з ФП, попри існуючий високий попит на цю процедуру в повсякденній клінічній практиці, необхідну для моніторингу перебігу захворювання та оцінювання ризику інсульту у пацієнтів з ФП та хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Метою цього дослідження було визначити вміст маркерів, асоційованих із ішемічним інсультом, у сироватці крові пацієнтів із ХСН та різними формами ФП. До дослідження було включено 46 пацієнтів із різними типами ФП (пароксизмальною, персистуючою та перманентною) з ішемічним інсультом або без нього. Контролем слугували 36 клінічно здорових донорів. Рівень індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS), фактора росту ендотелію судин (VEGF) і ангіостатинів (AS) визначали методом Вестерн-блот аналізу зразків сироватки крові. Рівень активних матриксних металопротеаз (ММР) оцінювали за допомогою желатинової зимографії. Зростання рівня iNOS показано у пацієнтів із усіма формами ФП порівняно з контролем, але рівень iNOS у крові постішемічних пацієнтів значно перевищував такий у хворих із пароксизмальною формою ФП. Проте у пацієнтів із пароксизмальною ФП рівні VEGF та AS не відрізнялися від базальних значень, тоді як у постінсультних хворих із персистуючим та хронічним типом ФП спостерігалося різке підвищення їх вмісту. Показано, що підвищення рівня MMP-9 асоціюється з усіма діагностованими формами ФП, незалежно від наявності інсульту. Загалом, результати нашої роботи демонструють, що досліджувані протеїни можна розглядати як важливі біомаркери трансформації форм ФП та є потенційно корисними для стратифікації ризику ішемічного інсульту у пацієнтів із ФП і ХСН. Отримані результати щодо зміни рівнів регуляторних протеїнів можуть розширити уявлення стосовно ролі порушення ендотелійної функції, дисбалансу модуляторів ангіогенезу та підсиленого ремоделювання тканин у патогенезі ФП та асоційованих ішемічних станах.
Рівні вісфатину та Toll-подібних рецепторів при артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті 2 типу
Н. К. Покровська1, С. Р. Магійович1, І. С. Фоменко2,
Л. П. Білецька2, О. Є. Склярова3, Л. І. Кобилінська2*
1Кафедра терапії №1, медичної діагностики та гематології і трансфузіології ФПДО,
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
2Кафедра біологічної хімії, Львівський національний медичний університет
імені Данила Галицького, Львів, Україна;
3Кафедра сімейної медицини ФПДО, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
*e-mail: lesyaivanivna.biochemistry@gmail.com
Отримано: 28 січня 2024; Виправлено: 26 лютого 2024;
Затверджено: 27 лютого 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Актуальність. Гіпертензія та цукровий діабет (ЦД) 2 типу залишаються широко розповсюдженими захворюваннями, кількість яких прогресивно зростає. Особливу увагу виділяють вісфатину та Тoll-подібним рецепторам (TLR), роль яких у патогенезі гіпертензії та ЦД 2 типу залишається не до кінця з’ясованою та потребує подальших досліджень. Мета роботи. Вивчити зміни рівнів вісфатину і TLR у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу. Методи. Обстежено 51 пацієнта, яких було розділено на дві групи: 1 група – 27 пацієнтів із гіпертензією та 2 група – 24 особи з гіпертензією та ЦД 2 типу. До контрольної групи ввійшло 18 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальний аналіз крові, коагулограму, біохімічний аналіз крові, а також імуноензимний аналіз для визначення рівня вісфатину і Toll-подібних рецепторів у сироватці крові, ЕХоКГ. Результати. У пацієнтів двох груп спостерігали гіпертрофію стінок лівого шлуночка (ЛШ). Найбільш поширеним типом геометрії ЛШ була концентрична гіпертрофія (41,2%). Рівень вісфатину був достовірно найвищим у пацієнтів із гіпертензією, тоді як у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу був зниженим (P ˂ 0,05), а рівень TLR навпаки підвищеним (P ˂ 0,05). Висновки. Підвищений рівень TLR у сироватці крові пацієнтів із гіпертензією можна розглядати як чинник запалення низької інтенсивності, особливо в поєднанні з ЦД 2 типу. Збільшення концентрації вісфатину при гіпертензії є більш чутливим маркером порівняно з TLR щодо ризику розвитку коморбідної серцево-судинної патології. Проте, особливості терапевтичних підходів у лікуванні пацієнтів із ЦД 2 типу спричинюють зниження концентрації вісфатину, зумовленого гіпертензією.
Стан вітамін D(3) ауто-/паракринної системи головного мозку щурів в залежності від забезпеченості організму вітаміном D(3) за експериментального цукрового діабету 2 типу
І. О. Шиманський1*, О. О. Лісаковська1, А. В. Хоменко1,
Л. В. Яницька2, М. М. Великий1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ, Україна;
2Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
*e-mail: ihorshym@gmail.com
Отримано: 29 січня 2024; Виправлено: 08 березня 2024;
Затверджено: 11 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Гормонально активна форма вітаміну D3 (1,25(OH)2D3) є пара- і аутокринним нейростероїдним регулятором, який відіграє важливу роль у функціонуванні нервової системи. На експериментальній моделі цукрового діабету 2 типу (ЦД2) було досліджено стан забезпеченості тваринного організму вітаміном D3 (за рівнем 25OHD3), а також залежність між пулом циркулюючого 25OHD3 та його рівнем у тканині головного мозку щурів. Виявлено суттєве зниження вмісту 25ОНD3 у сироватці крові, що корелювало зі зниженням вмісту цього метаболіту у нервовій тканині. Порушення D3-вітамінного статусу діабетичних тварин супроводжувалось змінами експресії ключових компонентів вітамін D3 ауто-/паракринної системи. Показано підвищення рівня мРНК та протеїну 25OHD lα-гідроксилази (CYP27B1) під час зниження експресії вітамін D3-24-гідроксилази (CYP24A1), що відповідно забезпечують локальне утворення та деградацію у нервовій тканині гормонально активної форми вітаміну – 1,25(OH)2D3. Крім того, рівень експресії рецептору вітаміну D3 (VDR), через який реалізуються ауто-/паракринні ефекти 1,25(OH)2D3 у головному мозку, істотно знижувався за ЦД. Продемонстровано коригувальну дію вітаміну D3 на забезпеченість організму тварин вітаміном D3, його біодоступність у ЦНС та рівень експресії CYP27BI, CYP24A1 та VDR у головному мозку щурів за ЦД2.
Активація нейтрофілів за дієти з високим вмістом холестеролу та фруктози спричиняє хронічну запальну відповідь у мишей
Г. Біла1, О. Віщур2, В. Вовк3, С. Варі4, Р. Білий1*
1Кафедра гістології, цитології та ембріології, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
2Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
3Кафедра патологічної анатомії та судової медицини, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
4Міжнародна програма досліджень та інновацій в медицині,
Медичний центр Сідарс-Сінаі, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США
*e-mail: r.bilyy@gmail.com
Отримано: 05 лютого 2024; Виправлено: 17 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП), що переходить в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) вражає чималий відсоток населення. У даній роботі досліджували роль нейтрофільних позаклітинних пасток (НПП) у впливі на запалення печінки, спричинене дієтою з високим вмістом жирів і холестеролу (HFHCD) та дієтою з високим вмістом фруктози (HFD). Метою дослідження була візуалізація активності нейтрофільної еластази (NE) за умов HFHCD та HFD, які створюють передумови хронічного субгострого запалення, та оцінка функціонального стану нейтрофілів за цих умов. Для дослідження використовували лабораторних мишей, які перебували на HFHCD, HFD або на стандартній дієті протягом шести тижнів. У тварин здіснюювали гістологічну оцінку печінки, визначали активність NE за допомогою флуоресцентного зонда, як в усьому організмі in vivo та і в препаратах лімфоїдних органів. За допомогою флуоресцентної мікроскопії оцінювали функціональний стан нейтрофілів, визначаючи їхню зданість до формування оксидативного вибуху. Миші, які перебували на HFHCD та HFD, демонстрували ураження печінки, які узгоджуються з НАСГ, що було підтверджено патогістологічно. Активність NE в крові значно збільшувалась після 6 тижнів перебування на зміненому раціоні, що свідчить про системну участь НПП. Флуоресцентна візуалізація in vivo підтвердила активність NE в декількох органах. Мікроскопічний аналіз виявив наявність НПП навіть після руйнування нейтрофілів у селезінці, що свідчить про системну участь НПП у модуляції запальних процесів. Нейтрофіли у разі HFHCD проявляли функціональний фенотип, пов’язаний з хронічним субгострим запаленням, з вищими базальними рівнями реактивних сполук кисню та зменшеним потенціалом до активації. Це дослідження встановлює системний вплив НПП на запалення печінки, спричинене HFHCD та HFD, надаючи уявлення про функціональний стан нейтрофілів. Висновки сприяють розумінню механізмів хронічного субгострого запалення та можуть бути використані для створення стратегій терапії даних захворювань.
Визначення активності тромбіну і плазміну на основі турбідиметричного аналізу формування і розчинення згустку в плазмі крові людини
А. Удовенко*, Є. Макогоненко, О. Горницька,
Г. Гоголинська, О. Юсова, В. Чернишенко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: nudovenko26@gmail.com
Отримано: 05 лютого 2024; Виправлено: 17 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
На основі турбідиметричної кривої формування і розчинення згустку плазми крові, ініційованого АЧТЧ реагентом, запропоновано метод визначення коагуляційної компоненти активності тромбіну та фібринолітичної активності плазміну. Активність тромбіну розраховували за величиною лаг-періоду, а плазміну – за його амідазною активністю в момент повного розчинення згустку. Знайдено, що швидкість формування протофібрил лінійно корелювала з активністю тромбіну. На кінець лаг-періоду активувалося біля 0,22% наявного протромбіну, а в момент повного розчинення згустку – 1,05% наявного Pg. Метод дозволяє визначити відношення швидкості генерації тромбіну до такої плазміну, часу формування згустку до часу його розчинення, а також загальний гемостатичний потенціал, його коагуляційну та фібринолітичну компоненту та їх відношення.
Наукова доброчесність у біомедичних дослідженнях є глобальною проблемою
С. Я. Парижак1,2, Ш. Ґ. Варі3*
1Кафедра медичної біології, паразитології та генетики,
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
2Інститут біоетики та політики охорони здоров’я ім. Найсвангера, Університет Лойоли, Чикаго, США;
3Міжнародна програма досліджень та інновацій в медицині,
Медичний центр Седарс-Сінай, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США;
*e-mail: vari@cshs.org
Отримано: 02 лютого 2024; Виправлено: 11 березня 2024;
Затверджено: 25 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Наука сприяє глобалізації, створюючи нові знання та технології, які можуть поширюватись і застосовуватись в різних регіонах та культурах. Асоціація регіональної співпраці з питань здоров’я, науки та технології (RECOOP HST) об’єднує наукові здобутки партнерських організацій на місцевому та регіональному рівнях, використовуючи їх у глобальних масштабах із метою запобігання та усунення значних загроз суспільному здоров’ю. Оскільки розуміння наукової доброчесності відрізняється в партнерських науково-дослідних організаціях США та України, керівники RECOOP HST дійшли висновку, що за умов оцінки якості самого дослідження та його результатів на основі наукових публікацій необхідно досягти спільного розуміння базових понять наукової доброчесності та біоетики. За останні 15 років RECOOP HST провела декілька семінарів із питань найшкідливіших для довіри та поваги серед науковців явищ недоброчесності, а саме: фабрикації, фальсифікації та плагіату. Різні типи наукової недоброчесності потребують різних способів виявлення та дослідження. Наразі, зі швидким розвитком штучного інтелекту (ШІ) з’явилися різноманітні програми для перевірки робіт на плагіат. Проте, виявлення фабрикацій та фальсифікацій не настільки легке. До того ж ШІ не варто використовувати замість рецензентів, оскільки його перевага в експертній оцінці ще не доведена. Щоб радикально викорінити наукову недоброчесність необхідно прищеплювати розуміння та дотримання правил доброчесної поведінки з ранніх років. Два основних підходи, що застосовуються RECOOP HST для запобігання недоброчесності – це доказове навчання та наставництво студентів. Наставництво має відбуватися у формі неформальних обговорень зі студентами щодо відповідального проведення досліджень та наведенням надихаючих прикладів для наслідування. Ключові стратегії для виховання доброчесності включають розробку відповідної політики на рівні установ, запровадження механізмів нагляду за її дотриманням із належною перевіркою.