Category Archives: Uncategorized
Взаємодія склеростину та цитокінів родини інтерлейкінів-6 у патофізіології ішемічної хвороби серця
S. S. Rozoqi1, T. A. Allwsh2*
1Department of Medical Laboratory Technology, Erbil Technical Health
and Medical College, Erbil Polytechnic University, Erbil, Iraq;
2Department of Chemistry, Collage of Science, University of Mosul, Mosul, Iraq
*e-mail: thekraaliallwsh@uomosul.edu.iq
Отримано: 09 червня 2025; Виправлено: 25 вересня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Склеростин, антагоніст сигнального шляху Wnt/β-катеніну, відіграє переважну роль у метаболізмі кісток, а також експресується в серцево-судинних тканинах. Рівень цього глікопротеїну пов’язаний з жорсткістю аорти та кальцифікацією судин при ішемічній хворобі серця (ІХС). У нашому дослідженні вивчали зв’язок між рівнями склеростину, цитокінів родини інтерлейкінів-6 та простагландину Е2 (ПГЕ2) у сироватці крові пацієнтів з ІХС. Дослідження включало дві групи пацієнтів: 80 пацієнтів віком 46-74 років зі стабільною ішемічною хворобою серця та 80 пацієнтів віком 46-70 років, які становили контрольну групу. Рівні онкостатину М (ОСМ), фактора інгібування лейкемії (ЛІФ), кардіотрофіну-1 (КТ-1) та простагландину Е2 (ПГЕ2) визначали методом ELISA. Результати показали достовірне зниження рівня склеростину на тлі підвищення рівнів ООСМ, КТ-1, ЛІФ, а також зниження рівня ПГЕ2 у сироватці крові пацієнтів з ІХС порівняно з контрольною групою. Кореляційний аналіз Пірсона показав значний зв’язок між склеростином та концентраціями ООСМ, КТ-1, ЛІФ, ПГЕ2. Аналіз ROC-кривої показав, що пацієнтів з ризиком розвитку ішемічної хвороби серця можна було ідентифікувати зі специфічністю 0,975, якащо рівень склеростину в сироватці крові перевищував 88,325 пг/мл. Таким чином, склеростин може відігравати ажливу роль у розвитку ІХС та бути корисним для моніторингу прогресування захворювання.
Фактор росту фібробластів 23 та рівні кальцію і фосфату в сироватці крові за умов експериментальної прееклампсії: вплив статусу вітаміну D(3)
І. В. Поладич1*, І. О. Шиманський2, А. В. Хоменко2,
М. М. Великий2, Д. О. Говсєєв1
1Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: iren.poladich@gmail.com
Отримано: 25 серпня 2025; Виправлено: 02 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Прееклампсія (ПЕ) є однією з провідних причин материнської та перинатальної захворюваності, патогенез якої, зокрема, пов’язаний із порушенням мінерального гомеостазу. Останні дані свідчать, що фактор росту фібробластів 23 (FGF23) – ключовий регулятор фосфатного обміну та метаболізму вітаміну D3 – може відігравати роль у розвитку акушерських ускладнень, однак його значення при ПЕ залишається недостатньо вивченим. Метою даного дослідження було оцінити рівень FGF23 у сироватці крові та його взаємозв’язок із вітаміном D3 і кальцій-фосфатним балансом при розвитку прееклампсії в експериментальній тваринній моделі. Тридцять п’ять самок щурів лінії Wistar було розподілено на три групи: контрольну (стандартний раціон); щурів із дефіцитом вітаміну D3; щурів із дефіцитом вітаміну D3, яким додатково вводили холекальциферол. У кожній групі прееклампсію індукували шляхом введення Nω-нітро-L-аргінін метилового ефіру. Концентрації 25(OH)D3, FGF23, паратгормону (ПТГ), загального кальцію, неорганічного фосфату та активність лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу та біохімічних досліджень. Встановлено, що дефіцит вітаміну D3 супроводжувався гіпокальціємією, гіпофосфатемією, підвищенням рівня FGF23 та зростанням активності ЛФ у сироватці крові. Додавання вітаміну D3 призводило до підвищення рівня 25(OH)D3, суттєвого зниження концентрації FGF23 та нормалізації мінеральних показників. Індукція прееклампсії зумовлювала виражені порушення кальцій-фосфатного обміну, розвиток артеріальної гіпертензії та 100% летальність тварин із дефіцитом вітаміну D3. За умов прееклампсії ефективність вітаміну D3 була обмеженою. У групі ПЕ, незважаючи на застосування вітаміну D3, рівень FGF23 у сироватці крові залишався значно підвищеним, що свідчить про порушення метаболізму вітаміну D3. Отримані результати демонструють, що дефіцит вітаміну D3 посилює тяжкість прееклампсії шляхом порушення мінерального гомеостазу та FGF23-залежної сигнальної регуляції.
ATP та Ca(2+) сигналювання у мітохондріях міометрія
Л. Г. Бабіч*, С. Г. Шликов, А. І. Панченко, С. О. Костерін
Відділ біохімії м’язів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: babich@biochem.kiev.ua
Отримано: 16 вересня 2025; Виправлено: 21 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Було постульовано, що мітохондрії є сенсорами та ефекторами синтезу ATP. Наші результати свідчать про те, що ATP може відігравати роль внутрішньоклітинної сигнальної молекули. Показано, що базова концентрація Ca2+ у матриксі збільшувалась в присутності ATP або комплексу MgATP. Активація або пригнічення як дихання, так і активності Ca2+ уніпортера не впливала на індуковане ATP збільшення базової концентрації Ca2+ у мітохондріальному матриксі. Видалення Mg2+ з інкубаційного середовища але у присутності ATP або попередня інкубація мітохондрій у присутності Mg2+ з подальшим додаванням ATP не пригнічувало ефекти ATP. 10 мкМ A438079, антагоніст рецепторів P2X7 плазматичної мембрани, не впливав на ефекти ATP за попередньої інкубації мітохондрій протягом 5 хв з подальшим додаванням ATP. Однак у присутності UTP або комплексу MgUTP (замість ATP або MgATP) збільшення базової концентрації Ca2+ не спостерігалося. Таким чином, було показано, що екстрамітохондріальна АTP модулює Ca2+ сигналювання у мітохондріях незалежно від активності Са2+ уніпортеру та дихального ланцюга, але збільшення [Ca2+]b не спостерігалося при заміні АTP на UTP, тому можна зробити висновок, що досліджувані ефекти є селективними для АTP.
ГАМК-ергічна система при експериментальному діабеті
H. L. Hayrapetyan, N. Kh. Khachatryan, R. R. Balagyozyan,
V. R. Balagyozyan, S. S. Mardanyan*, A. A. Antonyan
Department of Metabolism of Adenylic Compounds,
H. Buniatian Institute of Biochemistry of Armenian NAS, Yerevan, Armenia;
*e-mail: biochem@biochem.sci.am
Отримано: 09 вересня 2025; Виправлено: 22 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
γ-Аміномасляна кислота (ГАМК) – це непротеїногенна амінокислота, нейромедіатор та одночасно трофічний фактор у ненейрональних периферичних тканинах. ГАМК бере участь у патофізіології ендокринних розладів, зокрема, цукрового діабету (ЦД). У цьому огляді підсумовано вплив компонентів ГАМК-ергічної системи на розвиток експериментального діабету, індукованого у лабораторних тварин. Обговорюється корисний вплив сумішей ГАМК-асоційованих амінокислот у лікуванні ЦД.
Ракові стовбурові клітини при рецидиві пухлини та терапевтичній резистентності
Y. Tamilselvi*, P. Velmurugan, K. Sivasubramanian
Centre for Materials Engineering and Regenerative Medicine,
Bharath Institute of Higher Education and Research, India;
*e-mail: pughazselvi@gmail.com
Отримано: 12 травня 2025; Виправлено: 29 вересня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Ракові стовбурові клітини (CSCs) – це резистентна субпопуляція пухлинних клітин, здатна уникати імунного нагляду та швидко проліферувати, яка відповідає за метастазування, рецидивування та терапевтичну резистентність, що спостерігаються при різних типах раку. Нещодавні дослідження зосереджені на розумінні молекулярних мереж, які забезпечують імунне ігнорування, самооновлення та адаптивність CSCs. У цьому огляді узагальнено сигнальні шляхи (Wnt, Notch, Hedgehog, JAK-STAT) та поверхневі маркери (CD44, CD133, ALDH1), що характеризують поведінку CSCs. Особливу увагу приділено зростаючій ролі omics-технологій, зокрема CRISPR функціональної геноміки, одноклітинної транскриптоміки та просторової протеоміки, у виявленні вразливостей, специфічних для CSCs, та розробки індивідуальних терапевтичних підходів.
Крістіана Нюссляйн-Фольхард: від генетики дрозофіли до відкриття генетичного контролю ембріонального розвитку
М. В. Григор’єва*, В. М. Данилова, С. В. Комісаренко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ
*e-mail: mvgrigorieva@biochem.kiev.ua
Отримано: 27 жовтня 2025; Виправлено: 21 листопада 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 23 грудня 2025
У статті представлено Крістіану Нюссляйн-Фольхард – видатну дослідницю в галузі генетики та біології розвитку, чиї роботи допомогли зрозуміти, як гени в заплідненій яйцеклітині формують ембріон. Коли Нюссляйн-Фольхард і її колеги розпочали експерименти з Drosophila melanogaster, ця модельна система вже широко використовувалася в генетичних дослідженнях. Проте її підхід був інноваційним: вона не просто спостерігала за мутаціями, а систематично індукувала їх тисячі, щоб визначити, які гени контролюють розвиток організму на найраніших етапах. Дослідження Крістіани Нюссляйн-Фольхард показали, що розвиток живих організмів визначається конкретними генами, які можна ідентифікувати, вивчати й навіть модифікувати. У 1995 році вона отримала Нобелівську премію з фізіології або медицини разом з Еріком Вішаусом та Едвардом Б. Льюїсом за відкриття генетичних механізмів контролю ембріонального розвитку. Це стало поворотним моментом у біології розвитку: згодом подібні гени були знайдені у жаб, риб, мишей – і навіть у людини, що переконливо продемонструвало еволюційну спільність генетичних шляхів, які визначають морфогенез.
Комплекс похідного бензофурану з полімерними наночастинками посилює зниження мембранного потенціалу мітохондрій у клітинах лімфоми миші
Я. Р. Шалай1*, А. В. Саламовська1, М. В. Ільків1, Б. О. Манько1,
Ю. В. Остап’юк2, Н. Є. Мітіна3, А. С. Заіченко3, А. М. Бабський1
1Біологічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна
2Хімічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна
3Кафедра органічної хімії, Національний університет «Львівська політехніка», Україна
*е-mail: Yaryna.Shalay@lnu.edu.ua
Отримано: 01 серпня 2025; Виправлено: 17 вересня 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 23 грудня 2025
Розробка нових протипухлинних препаратів, спрямованих на інгібування функціонування мітохондрій у пухлинних клітинах, є перспективним підходом до лікування раку. Метою нашого дослідження було вивчення впливу бензофуранового похідного N-(5-бензил-1,3-тіазол-2-іл)-3,5-диметил-1-бензофуран-2-карбоксаміду (БФ1) та його комплексу з полімерними наночастинками на основі поліетиленгліколю (ПЕГ-ПН) на мембранний потенціал мітохондрій у клітинах лімфоми NK/Ly, трансплантованої в асцитній формі, у мишей. Відносні значення мітохондріального потенціалу за різного часу експозиції визначали за допомогою флуоресцентного барвника тетраметилродаміну. За результатами флуоресцентної мікроскопії встановлено суттєве зниження мітохондріального потенціалу після 30 і 60 хв інкубації клітин із комплексом БФ1 з ПЕГ-ПН, але не з некон’югованим БФ1. Після 120 хв інкубації зниження досліджуваного параметра спостерігали як під дією самого похідного БФ1, так і його комплексу з ПЕГ-ПН. Отримані дані вказують, що можливий механізм цитотоксичної дії комплексу БФ1 із ПЕГ-ПН полягає у ранній деполяризації мембран мітохондрій у клітинах лімфоми.
Терапевтичний потенціал місцевого застосування автологічного ангіостатину в лікуванні туберкульозного ураження рогівки: клінічний випадок
Н. К. Гребень1*, І. В. Гавриляк1, В. Л. Білоус2, В. В. Корса2, А. О. Тихомиров2
1Кафедра офтальмології, Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Відділ хімії та біохімії ферментів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: nkgreden@ukr.net
Отримано: 03 червня 2025; Виправлено: 17 вересня 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 29 грудня 2025
Туберкульоз ока – рідкісне, але потенційно загрозливе для зору захворювання, що часто проявляється у вигляді неоваскуляризації рогівки та стромального кератиту, зумовлених хронічним запаленням і тривалою антигенною стимуляцією. Стандартні терапевтичні підходи, зокрема застосування кортикостероїдів і протимікробних засобів, нерідко виявляються неефективними у резистентних випадках. У роботі описано клінічний випадок 50-річного пацієнта з інтерстиціальним кератитом, асоційованим із туберкульозом, який виявився резистентним до традиційних методів лікування. У зв’язку з відсутністю клінічного покращення було обрано альтернативну терапевтичну стратегію у вигляді місцевого застосування ангіостатину, потужного антиангіогенного поліпептиду, отриманого з автологічного плазміногену. Ангіостатин було підготовлено у вигляді стерильних очних крапель, які застосовували щоденно протягом двох місяців. Ефективність лікування оцінювали за допомогою стандартних офтальмологічних методів, включаючи біомікроскопію щілинною лампою, фотографування рогівки, вимірювання внутрішньоочного тиску та аналіз судинних змін. Крім того, у слізній рідині визначали в динаміці рівень молекулярних маркерів гіпоксії (HIF-1α, VEGF, MMP, фібриноген і лактоферин) методом вестерн-блотингу для оцінки біохімічної відповіді. Після курсу терапії ангіостатином у пацієнта спостерігалося виражене зменшення неоваскуляризації рогівки, відновлення її прозорості та нормалізація рівнів протеїнів-маркерів. Отримані результати свідчать про те, що ангіостатин може бути безпечною та ефективною альтернативою для лікування рогівкових ускладнень при туберкульозі ока, особливо у випадках, резистентних до традиційної терапії. Необхідні подальші дослідження для підтвердження клінічної доцільності ангіостатину та розширення його застосування в лікуванні патологічних станів ока, що супроводжуються запаленням і неоваскуляризацією.
Склад жирних кислот клітинних ліпідів у бактеріях патогенів горіха волоського
М. І. Зарудняк, Л. А. Данкевич*, І. П. Токовенко, В. П. Патика
Інститут мікробіології і вірусології ім. Д. К. Заболотного НАН України, Київ;
*e-mail: ldankevich@ukr.net
Отримано: 23 квітня 2025; Виправлено: 25 вересня 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 23 грудня 2025
Волоський горіх (Juglans regia) є найбільш економічно важливою і поширеною горіховою культурою в Україні. Оскільки бактеріальні захворювання горіха можуть знизити врожайність цієї культури на 40%, моніторинг патогенів у даній культурі та їх ідентифікація є надзвичайно важливими. Склад жирних кислот клітинних ліпідів використовується в таксономії фітопатогенних бактерій. Метою цього дослідження було визначення складу жирних кислот клітинних ліпідів штамів Agrobacterium, Xanthomonas і Pseudomonas, які можуть інфікувати горіх, а також тих, що були виділені з уражених горіхових дерев у різних регіонах України. Метилові ефіри жирних кислот отримували двома різними методами екстракції: з використанням 5% ацетилхлориду в метанолі при 100°C протягом 4 год або 1,5% сірчаної кислоти в метанолі при 80°C протягом 1 год. Метилові ефіри жирних кислот аналізували за допомогою газової хромато-мас-спектрометрії. Відповідно до виявленої подібності жирнокислотного складу штама, ізольовані з ураженого волоського горіха, були споріднені з репрезентативними колекційними штамами A. tumefaciens, X. arboricola та P. syringae. Слід зазначити, що під час виділення жирних кислот із використанням 1,5% розчину H2SO4 у метанолі кількість окремих насичених і ненасичених жирних кислот у досліджуваних штамах зменшувалася, а майже всі гідроксильні кислоти, ідентифіковані як ключові таксономічні маркери, зникали порівняно з використанням 5% розчину ацетилхлориду в метанолі на стадії гідролізу.