І. О. Шиманський¹*, О. О. Лісаковська¹, А. В. Хоменко¹,
Л. В. Яницька², М. М. Великий¹

¹Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ, Україна;
²Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
*e-mail: ihorshym@gmail.com

Отримано: 29 січня 2024; Виправлено: 08 березня 2024;
Затверджено: 11 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024

Гормонально активна форма вітаміну D₃ (1,25(OH)₂D₃) є пара- і аутокринним нейростероїдним регулятором, який відіграє важливу роль у функціонуванні нервової системи. На експериментальній моделі цукрового діабету 2 типу (ЦД2) було досліджено стан забезпеченості тваринного організму вітаміном D₃ (за рівнем 25OHD₃), а також залежність між пулом циркулюючого 25OHD₃ та його рівнем у тканині головного мозку щурів. Виявлено суттєве зниження вмісту 25ОНD₃ у сироватці крові, що корелювало зі зниженням вмісту цього метаболіту у нервовій тканині. Порушення D₃-вітамінного статусу діабетичних тварин супроводжувалось змінами експресії ключових компонентів вітамін D₃ ауто-/паракринної системи. Показано підвищення рівня мРНК та протеїну 25OHD lα-гідроксилази (CYP27B1) під час зниження експресії вітамін D₃-24-гідроксилази (CYP24A1), що відповідно забезпечують локальне утворення та деградацію у нервовій тканині гормонально активної форми вітаміну – 1,25(OH)₂D₃. Крім того, рівень експресії рецептору вітаміну D₃ (VDR), через який реалізуються ауто-/паракринні ефекти 1,25(OH)₂D₃ у головному мозку, істотно знижувався за ЦД. Продемонстровано коригувальну дію вітаміну D3 на забезпеченість організму тварин вітаміном D₃, його біодоступність у ЦНС та рівень експресії CYP27BI, CYP24A1 та VDR у головному мозку щурів за ЦД2.