Г. П. Копильчук, І. М. Николайчук, І. С. Лилик

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
Інститут біології, хімії та біоресурсів, Чернівці, Україна;
e-mail: g.kopilchuk@chnu.edu.ua

Отримано: 29 травня 2019; Затверджено: 29 листопада 2019

Відомо, що цитрулін під час метаболізму перетворюється на аргінін. Раніше нами було показано, що ацетамінофеніндуковане ураження печінки на тлі аліментарної нестачі протеїну супроводжується зниженням вмісту аргініну в гепатоцитах щура, однак метаболізм цитруліну в печінці за цих умов залишається недостатньо дослідженим. Метою наведеної роботи було оцінити вміст цитруліну та активність ензимів його  деградації аргініносукцинатсинтетази та аргініносукцинатліази в мітохондріальній та цитозольній фракціях печінки тварин в умовах ацетамінофеніндукованого ураження печінки на тлі аліментарної нестачі протеїну. Встановлено, що максимальне зниження вмісту цитруліну в мітохондріальній фракції печінки щура спостерігається за введення тваринам токсичних доз ацетамінофену незалежно від кількості протеїну в харчовому раціоні, тоді як аліментарна депривація протеїну виявилась ключовим фактором зменшення рівня цитруліну в цитозольній фракції. За токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну в цитозольній фракції печінки  спостерігалось зниження активності аргініносукцинатсинтетази та аргініносукцинатліази, що свідчить про порушення функціонування циклу сечовини та пояснює зменшення вмісту L-аргініну в гепатоцитах.