O. O. Білонога*, Г. M. Мазур, Б. O. Манько,
O. Р. Кулачковський, В. В. Манько

Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
*e-mail: olha.bilonoha@lnu.edu.ua

Отримано: 26 березня 2024; Виправлено: 09 травня 2024;
Затверджено: 25 липня 2024; Доступно онлайн: 04 вересня 2024

Хронічне вживання алкоголю може спричинити панкреатит і захворювання печінки. У тварин, що перебували на високожировій дієті у поєднанні з алкоголем, було показано як адаптацію так і пошкодження мітохондрій печінки. На сьогодні не відомо, чи здатний алкоголь або його метаболіти викликати порушення функцій мітохондрій у підшлунковій залозі in vivo. Це дослідження мало на меті оцінити вплив тривалого введення алкоголю в поєднанні з високожировою дієтою на мітохондріальне дихання ацинарних клітин підшлункової залози та гепатоцитів щурів. Щурі лінії Wistar перебували на високожировій дієті (35% калорій), яким перорально вводили алкоголь (6 г/кг маси тварини) протягом 14 днів. Дихання панкреа­тичних ацинусів та ізольованих гепатоцитів досліджували з використанням електроду Кларка. Введення алкоголю щурам спричиняло швидку втрату ваги протягом перших 5 днів екс­перименту. Панкреатичні ацинуси цих тварин мали знижену здатність до секреції амілази за стимуляції ацетилхоліном. Однак у групі тварин, які отримували алкоголь, не було виявлено змін ультраструктури ацинарних клітин підшлункової залози. Рівень амілази у плазмі крові не відрізнявся між групами тварин. Алкоголь спричинив значне (~40%) збільшення базальної та максимальної FCCP-стимульованої швидкості дихання ізольованих гепатоцитів. Введення алкоголю не вплинуло на базальне, олігоміцин-нечутливе або FCCP-стимульоване дихання у ізольованих панкреатичних ацинусах. Отже, хронічне введення алкоголю щурам, що перебували на високожировій дієті, не спричинило пошкодження мітохондрій підшлункової залози щурів, тоді як мітохондрії печінки адаптуються до алкоголю шляхом підвищення швидкості дихання.