М. М. Великий¹, І. О. Шиманський¹*, О. О. Лісаковська¹, А. В. Хоменко¹,
Ю. М. Пархоменко¹, Є. П. Кучерявий², В. Л. Білоус³

¹Відділ біохімії вітамінів і коензимів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
²Відділ структури і функції білка, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
³Відділ хімії та біохімії ферментів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: ihorshym@gmail.com

Отримано: 11 січня 2026; Виправлено: 19 лютого 2026;
Затверджено: 03 квітня 2026; Доступно онлайн: 21 квітня 2026

Печінка відіграє центральну роль у метаболізмі вітаміну D, забезпечуючи його первинну активацію та транспорт. Проте молекулярні механізми адаптації печінкової системи гідроксилювання та рецепції до тривалого дефіциту субстрату залишаються недостатньо з’ясованими. Метою роботи було оцінити стан системи метаболізму та рецепції вітаміну D у печінці щурів за умов алімен­тарного гіповітамінозу та після введення холекальциферолу. Дослідження проведено на щурах-самицях лінії Wistar. Аліментарний дефіцит вітаміну D моделювали шляхом утримання тварин на відповідному раціоні протягом 60 днів. Корекцію здійснювали пероральним введенням холекальциферолу (1000 МО/кг маси тіла) протягом 30 днів. Рівень 25(OH)D у сироватці крові визначали методом ELISA. Активність печін­кової 25-гідроксилази оцінювали радіоізотопним методом. Експресію протеїнів CYP2R1, CYP27A1, CYP27B1, CYP24A1 та VDR у тканині печінки досліджували методом вестерн-блоттингу. Встановлено, що 60-денний D-дефіцит призводив до критичного зниження рівня 25(OH)D у сироватці крові до 19,45 ± 2,52 нмоль/л (20% від контролю). За цих умов зафіксовано дворазове зростання загальної активності печінкової 25-гідроксилази та компенсаторне підвищення експресії CYP2R1 (у 1,66 раза) і VDR (у 2,19 раза). Найбільш виражене зростання (у 2,94 раза) виявлено для експресії екстраренальної 1-α-гідроксилази (CYP27B1), що свідчить про інтенсифікацію локального синтезу кальцитріолу. Натомість рівень інактивуючого ензиму CYP24A1 вірогідно знижувався. Введення вітаміну D₃ забезпечувало відновлення його, а також рівня молекулярних маркерів трансформації та рецепції у печінці, за винятком CYP27B1, що зберігала помірно підвищену експресію. Таким чином, метаболічна адаптація за умов вітамінної недостатності проявлялася через компенсаторне посилення синтезу вітаміну D та підвищення чутливості рецепторів на тлі пригнічених метаболічних шляхів. Нутрієнтна корекція відновлювала фізіологічну рівновагу між процесами активування та інактивування метаболітів вітаміну D, забезпечуючи стабільний гомеостаз.