С. В. Зябліцев¹*, Д. Б. Жупан¹, А. О. Тихомиров², О. О. Дядик³

¹Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
²Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ, Україна;
³Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ, Україна;
*e-mail: zsv1965@gmail.com

Отримано: 07 вересня 2023; Виправлено: 19 жовтня 2023;
Затверджено: 01 грудня 2023; Доступно онлайн: 18 грудня 2023

Одним із основних механізмів нейродегенерації сітківки при цукровому діабеті є дефіцит гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), що робить використання модуляторів ГАМК-бензодіазепінових рецепторів перспективним варіантом корекції цього діабетичного ускладнення. Метою цього дослідження було визначити вплив агоніста бензодіазепінових рецепторів карбацетаму на експресію васкулярного ендотеліального фактора росту (VEGF) і гіпоксія-індуцибельного фактора-1α (HIF-1α) у сітківці ока щурів із гіперглікемією. Експериментальний діабет моделювали одноразовим введенням стрептозотоцину (50 мг/кг) тримісячним щурам-самцям лінії Вістар. Імуноблотинг та імуногістохімічні дослідження проводили з використанням моноклональних антитіл проти VEGF і HIF-1α. Показано, що розвиток діабетичної ретинопатії (ДР) на ранніх стадіях супроводжувався прогресуючим багаторазовим збільшенням у сітківці вмісту VEGF на 7-28 добу та HIF-1α на 28 добу. Лікування інсуліном та інсуліном+карбацетамом значно зменшувало спричинену діабетом гіперекспресію як HIF-1α, так і VEGF. Показано, що карбацетам блокує діабетогенне збільшення вмісту VEGF у сітківці. Введення інсуліну з карбацетамом значно знижувало експресію VEGF і розвиток специфічних морфологічних проявів ДР. Таким чином, відновлення ГАМК-ергічної сигналізації може бути використано як перспективний терапевтичний варіант для корекції розладів ДР.