І. Я. Криницька, М. І. Марущак

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського», Тернопіль, Україна;
e-mail: marushchak@tdmu.edu.ua

Гепатопульмональний синдром (ГПС) – це легеневе ускладнення захворювань печінки, що характеризується артеріальною гіпоксемією. Ймовірно, що зміна продукції нітроген (II) оксиду також задіяна в патогенезі ГПС. Це дослідження було виконано для оцінки показників системи NO в сироватці крові та легеневій тканині тварин із різними моделями ГПС. Загальна активність NOS визначалася шляхом моніторингу швидкості перетворення L-аргініну в цитрулін. Сумарний вміст метаболітів NO було встановлено шляхом оцінки їх кількості, яка включала як нітрит-іони, які попередньо були присутні в пробі (NO₂^–), так і відновлені до нітритів нітрат-іони (NO₃^–). Встановлено вірогідне збільшення загальної активності NOS у легеневій тканині щурів обох експериментальних груп відносно контрольних тварин з переважанням у щурів після перев’язки  загальної жовчної протоки. Сумарний вміст метаболітів NO в легеневій тканині щурів експериментальної групи № 1 (на 28-й день після перев’язки  загальної  жовчної  протоки) також вірогідно збільшився у 5,8 раза, а в щурів експериментальної групи № 2 (тетрахлорметаніндукований цироз) – у 4,5 раза (Р < 0,001) порівняно з контрольною групою. Отже, в щурів із різними моделями ГПС встановлено активацію нітроксидергічних процесів за рахунок значного збільшення вмісту метаболітів нітроген (II) оксиду та загальної активності NO-синтаз. При цьому вираженішу інтенсифікацію нітроксидергічних процесів встановлено в щурів на 28-й день після перев’язки  загальної  жовчної  протоки.