Tag Archives: глутатіонова система

Зміни глутатіонової системи та пероксидного окислення ліпідів у крові щурів під впливом хлорпірифосу протягом першої години після його введення

В. П. Росаловський, С. В. Грабовська, Ю. Т. Салига

Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
e-mail: ros.volodymyr@gmail.com

Хлорпірифос – високотоксична­ фосфорорганічна сполука, яка широко використовується в багатьох інсектицидах. Разом з антихолінестеразною дією, вплив хлорпірифосу на організм може реалізовуватись за допомогою інших біохімічних механізмів, у тому числі через порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу та індукування вільнорадикального оксидативного стресу. Особливості виникнення і перебігу цих явищ до кінця не з’ясовано. Метою роботи було дослідити вплив хлорпірифосу на основні параметри глутатіонової системи антиоксидантного захисту та процеси пероксидного окислення ліпідів у крові щурів у часовій динаміці (впродовж однієї години) одразу після введення хлорпірифосу дослідним тваринам. Встановлено, що одноразове введення щурам хлорпірифосу в дозі 50 мг/кг спричиняло, поряд з лінійним зниженням бутирилхолінестеразної активності, зростання активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також змінювало рівень відновленого глутатіону, ТБК-активних продуктів та гідропероксидів ліпідів. Найвагоміші зміни досліджуваних показників мали місце на 15- та 30-й хвилинах після введення хлорпірифосу в організм.

Тіол-дисульфідна система мітохондрій за гострої гіпоксії та гіпоксично-гіпероксичної адаптації

О. О. Гончар, І. М. Маньковська

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: ogonchar@yandex.ru

Досліджували вплив гіпоксично-гіпероксичних тренувань (ГГТ) на стан мітохондріального глутатіонового пулу (відновлений, окислений глутатіон, протеїнзв’язаний глутатіон), вміст карбонільних груп та вільних сульфгідрильних груп протеїнів, експресію протеїну ключових антиоксидантних ензимів – глутатіонпероксидази та тіоредоксинредуктази, а також активність глутатіонзалежних ензимів – глутатіонредуктази, глутатіонпероксидази та глутаредоксину в мітохондріях печінки щурів, що зазнали дії гострої гіпоксії. Показано, що запропонований режим ГГТ знижує інтенсивність процесів окисної модифікації протеїнів, активує важливі ланки антиоксидантного захисту мітохондрій, а також впливає на тіол-дисульфідний обмін, редокс-баланс у мітохондріях, модифікує процеси S-глутатіонування/деглутатіонування в мембранах мітохондрій.