О. Ревенко¹*, Н. Заічко², Дж. Л. Уоллес³, О. Заячківська¹

¹Кафедра нормальної фізіології, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
²Кафедра біологічної та загальної хімії, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Вінниця, Україна;
³Кафедра фізіології та фармакології, Університет Калгарі, Канада;
*e-mail: wersus35@gmail.com

Отримано: 30 грудня 2019; Затверджено: 27 березня 2020

Патологічні зміни адипоцитів брижі (AM), спричинені дієтою з високим вмістом фруктози (HFD), є джерелом багатьох супутніх захворювань. Менше з тим, їх патогенез залишається мало дослідженим і не існує ефективних препаратів, які б запобігали ремоделюванню АМ. Нещодавні дослідження показали, що сірководень (H₂S) має сильну цитопротекторну дію. Метою даного дослідження було вивчити чинники, що лежать в основі патологічних змін АМ щурів, які перебували на HFD та дослідити дію H₂S у разі екзогенного застосування. Дорослих самців щурів розділили на групи, група на стандартній дієті (SD, контрольна група) та експериментальні групи, що перебували на HFD, та які піддавалися впливу гострого водно-імерсійної стресу (WIS). Вплив на АМ екзогенного гидросульфида натрію (NaHS, 5,6 мг/кг/день протягом 9 днів) та збагаченого Н2S гібридного аспірину (ASA) (H₂S-ASA [ATB-340], 17,5 мг/кг/день) у даному досліджені порівнювали з дією звичайного аспірину ASA (10 мг/кг/день). Адаптивні зміни АМ оцінювали на субклітинному рівні за допомогою електронної мікроскопії. Концентрацію глюкози в сироватці, рівні реактивних субстанції тіобарбітурової кислоти (TBARS), та активність цістатіон-γ-ліази (CSE) і цістатіон-β-синтази (CBS) було досліджено біохімічними методами з використанням спектрофотометрії. У тварин із HFD застосування NaHS спричиняло захисний вплив на АМ, ендотеліальні та субендотеліальні структури мікросудин брижі порівняно до щурів, що отримували плацебо, і мали ознаки ендотеліальної та мітохондіальної дисфункції, пошкодження АМ. Використання H₂S-ASA характеризувалось захисною дією на АМ у тварин із HFD та WIS, зниженням вмісту TBARS у крові та підвищенням активності CSE та CBS. Дія дієти з високим вмістом фруктози впродовж 4-х тижнів є достатньою причиною для виникнення окисного пошкодження АМ, появі мітохондріальної дисфункції та змін ендотелію. H₂S відіграє важливу роль у виживанні адипоцитів брижі за умов окисного стресу, спричиненого HFD, за рахунок зменшення продукції TBARS та мітохондріальної дисфункції. Застосування H₂S може сприяти появі нового підходу у лікуванні ожиріння.