В. Л. Голубєв*, А. Е. Лєвих, В. А. Ткаченко,
Ю. В. Харченко, В. І. Жилюк

Кафедра фармакології, Дніпровський державний медичний університет, Дніпро, Україна;
*e-mail: 209@dmu.edu.ua

Отримано: 05 серпня 2024; Виправлено: 22 жовтня 2024;
Затверджено: 21 листопада 2024; Доступно онлайн: 17 грудня 2024

Цукровий діабет 2 типу (ЦД2) асоціюється з вищою частотою геморагічного інсульту у важкій формі. Метою цього дослідження було оцінити маркери оксидативного стресу та нейрозапалення в головному мозку щурів із гострим внутрішньомозковим крововиливом (ВМК) та ЦД2 після лікування едаравоном. ЦД2 спричинювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням нікотинаміду/стрептозоцину, ВМК – стереотаксичною мікроін’єкцією бактеріальної колагенази. Щурів рандомізували на чотири групи: 1 – інтактний контроль; 2 – ЦД2; 3 – ЦД2+ВМК; 4 – ЦД2+ВМК+едаравон 6 мг/кг/доба. Едаравон (препарат для лікування церебрального ішемічного інсульту) вводили внутрішньоочеревинно впродовж 10 днів, починаючи з 60-го дня після індукції цукрового діабету та через 30 хв після індукції ВМК. Гомогенати головного мозку досліджували на вміст кінцевих продуктів глікації (КПГ) та кінцевих продуктів окислення протеїнів (КПОП). Рівні фактора некрозу пухлин-альфа (ФНП-α) та 8-гідрокси-2′-дезоксигуанозину (8-OHдГ) вимірювали методом ІФА. Показано підвищення вмісту 8-OHдГ та ФНП-α в гомогенатах головного мозку у тварин групи ЦД2 порівняно з контролем. Виявлено, що в гомогенатах головного мозку тварин групи ЦД2+ВМК вміст цих маркерів достовірно перевищив показники групи ЦД2, крім того, спостерігався підвищений рівень КПОП. Наші результати продемонстрували, що едаравон запобігав підвищенню рівня ФНП-α, зменшував окислювальне пошкодження ДНК шляхом зниження вмісту 8-OHдГ і послаблював утворення КПГ і КПОП у головному мозку щурів. Зроблено висновок, що едаравон може мати терапевтичний потенціал у хворих на цукровий діабет із гострим ВМК.