Я. Р. Шалай¹*, А. В. Саламовська¹, М. В. Ільків1, Б. О. Манько¹,
Ю. В. Остап’юк², Н. Є. Мітіна³, А. С. Заіченко³, А. М. Бабський¹

¹Біологічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна
²Хімічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна
³Кафедра органічної хімії, Національний університет «Львівська політехніка», Україна
*е-mail: Yaryna.Shalay@lnu.edu.ua

Отримано: 01 серпня 2025; Виправлено: 17 вересня 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 23 грудня 2025

Розробка нових протипухлинних препаратів, спрямованих на інгібування функціонування мітохондрій у пухлинних клітинах, є перспективним підходом до лікування раку. Метою нашого дослідження було вивчення впливу бензофуранового похідного N-(5-бензил-1,3-тіазол-2-іл)-3,5-диметил-1-бензофуран-2-карбоксаміду (БФ1) та його комплексу з полімерними наночастинками на основі поліетиленгліколю (ПЕГ-ПН) на мембранний потенціал мітохондрій у клітинах лімфоми NK/Ly, трансплантованої в асцитній формі, у мишей. Відносні значення мітохондріального потенціалу за різного часу експозиції визначали за допомогою флуоресцентного барвника тетраметилродаміну. За результатами флуоресцентної мікроскопії встановлено суттєве зниження мітохондріального потенціалу після 30 і 60 хв інкубації клітин із комплексом БФ1 з ПЕГ-ПН, але не з некон’югованим БФ1. Після 120 хв інкубації зниження досліджуваного параметра спостерігали як під дією самого похідного БФ1, так і його комплексу з ПЕГ-ПН. Отримані дані вказують, що можливий механізм цитотоксичної дії комплексу БФ1 із ПЕГ-ПН полягає у ранній деполяризації мембран мітохондрій у клітинах лімфоми.