Tag Archives: кількість копій мітохондріальної ДНК

Кількість копій мітохондріальної ДНК у лейкоцитах пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічною хворобою нирок

Я. А. Саєнко1,2*, Д. С. Красненков1, К. К. Мідловець1, В. В. Корчева1,
Ю. Є. Реброва1,3, Д. Д. Єпішина1, Б. М. Маньковський1

1ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ;
2ДУ «Центр кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: ysaenko1981@gmail.com

Отримано: 04 квітня 2025; Виправлено: 23 квітня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025

Хронічна хвороба нирок (ХХН) є одним із найпоширеніших ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т), що суттєво підвищує ризик серцево-судинної патології та смертності. Мітохондріальна дисфункція, зокрема зниження кількості копій мітохондріальної ДНК (mtDNA-CN), відіграє важливу роль у розвитку діабетичних ускладнень, включаючи нефропатію. Метою нашого дослідження було визначення mtDNA-CN у лейкоцитах периферичної крові пацієнтів із ЦД2Т залежно від наявності ХХН. У дослідження було включено 109 осіб, серед яких – 20 здорових осіб (група контролю) та 89 пацієнтів із ЦД2Т, розподілених на групи залежно від наявності або відсутності ХХН. Кількість копій mtDNA у лейкоцитах визначали методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Також оцінювали біохімічні маркери ЦД2Т та ХХН, проводили непараметричні тести й кореляційний аналіз. Статистично значущих відмінностей рівня mtDNA-CN між пацієнтами з ЦД2Т і ХХН, пацієнтами з ЦД2Т без ХХН та контрольною групою не виявлено (P > 0,05). Зв’язку між mtDNA-CN та показниками функції нирок встановлено не було. Відсутність змін mtDNA-CN може бути пов’язана з відносно задовільним глікемічним контролем у групах пацієнтів із ЦД2Т.