Tag Archives: мітохондріальний K(ATP)-канал
ATP-залежний транспорт калію в мітохондріях мозку щурів є високочутливим до активаторів mK(ATP)-каналу за даними світлорозсіювання
О. В. Акопова*, Л. І. Колчинська, В. І. Носар,
А. Н. Смірнов, Л. В. Братусь
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
*e-mail: ov_akopova@ukr.net
Отримано: 17 січня 2020; Затверджено: 25 червень 2020
Методом світлорозсіювання вивчено вплив активаторів KATP-каналів (KCO), діазоксиду і пінацидилу, на ATP-залежний транспорт K+ в ізольованих мітохондріях мозку щурів за відсутності і в присутності MgATP. За відсутності MgATP виявлено високу чутливість ATP-залежного транспорту K+ до обох активаторів, із максимальним ефектом при ≤ 0,5 мкM. У K+-вмісному середовищі ATP-залежний транспорт K+ блокувався ATP у присутності Mg2+. Ні Mg2+, ані ATP не впливали на Vmax ATP-залежного транспорту K+ за дії KCO, однак, згідно з даними літератури у присутності MgATP крива активації зсувалась в область мікромолярних концентрацій. Блокування ATP-залежного транспорту K+ блокаторами KATP каналів, глібенкламідом і 5-гідроксидеканоатом за відсутності і в присутності MgATP показує чутливість ATP-залежного транспорту K+ до блокаторів mKATP-каналу. Чутливість ATP-залежного транспорту K+ до відомих модуляторів активності KATP каналів (діазоксиду, пінацидилу, глібенкламіду, 5-HD і MgATP) дозволяє віднести ATP-залежний транспорт K+ до активності mKATP-каналу і свідчить, що його активація діазоксидом і пінацидилом за відсутності MgATP відбувається в області суб-мікромолярних концентрацій активаторів. За результатами експериментів, ми припускаємо, що нативний mKATP-канал може містити високоафінні сайти зв’язуваня KCO, що екрануються MgATP. Результати нашого досліджения виявляють нові, раніше невідомі аспекти регуляції АТР-залежного транспорту K+ активаторами mKATP-каналу.