Tag Archives: нейтрофіли
Активація нейтрофілів за дієти з високим вмістом холестеролу та фруктози спричиняє хронічну запальну відповідь у мишей
Г. Біла1, О. Віщур2, В. Вовк3, С. Варі4, Р. Білий1*
1Кафедра гістології, цитології та ембріології, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
2Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
3Кафедра патологічної анатомії та судової медицини, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Львів, Україна;
4Міжнародна програма досліджень та інновацій в медицині,
Медичний центр Сідарс-Сінаі, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США
*e-mail: r.bilyy@gmail.com
Отримано: 05 лютого 2024; Виправлено: 17 березня 2024;
Затверджено: 17 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП), що переходить в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) вражає чималий відсоток населення. У даній роботі досліджували роль нейтрофільних позаклітинних пасток (НПП) у впливі на запалення печінки, спричинене дієтою з високим вмістом жирів і холестеролу (HFHCD) та дієтою з високим вмістом фруктози (HFD). Метою дослідження була візуалізація активності нейтрофільної еластази (NE) за умов HFHCD та HFD, які створюють передумови хронічного субгострого запалення, та оцінка функціонального стану нейтрофілів за цих умов. Для дослідження використовували лабораторних мишей, які перебували на HFHCD, HFD або на стандартній дієті протягом шести тижнів. У тварин здіснюювали гістологічну оцінку печінки, визначали активність NE за допомогою флуоресцентного зонда, як в усьому організмі in vivo та і в препаратах лімфоїдних органів. За допомогою флуоресцентної мікроскопії оцінювали функціональний стан нейтрофілів, визначаючи їхню зданість до формування оксидативного вибуху. Миші, які перебували на HFHCD та HFD, демонстрували ураження печінки, які узгоджуються з НАСГ, що було підтверджено патогістологічно. Активність NE в крові значно збільшувалась після 6 тижнів перебування на зміненому раціоні, що свідчить про системну участь НПП. Флуоресцентна візуалізація in vivo підтвердила активність NE в декількох органах. Мікроскопічний аналіз виявив наявність НПП навіть після руйнування нейтрофілів у селезінці, що свідчить про системну участь НПП у модуляції запальних процесів. Нейтрофіли у разі HFHCD проявляли функціональний фенотип, пов’язаний з хронічним субгострим запаленням, з вищими базальними рівнями реактивних сполук кисню та зменшеним потенціалом до активації. Це дослідження встановлює системний вплив НПП на запалення печінки, спричинене HFHCD та HFD, надаючи уявлення про функціональний стан нейтрофілів. Висновки сприяють розумінню механізмів хронічного субгострого запалення та можуть бути використані для створення стратегій терапії даних захворювань.
Імунологічні механізми підвищеної схильності до захворювання на COVІD-19 та його тяжчого перебігу у хворих на цукровий діабет 2 типу та ожиріння
К. П. Зак1, М. Д. Тронько1, С. В. Комісаренко2*
1Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України, Київ;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: svk@biochem.kiev.ua
Отримано: 28 квітня 2022; Виправлено: 28 травня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Огляд присвячено аналізу літературних даних та результатів власних досліджень авторів щодо стану імунітету у хворих на цукровий діабет типу 2 (ЦД2) та у хворих на ЦД2, інфікованих вірусом SARS-CoV-2. Показано, що у хворих на ЦД2, особливо, з надлишковим індексом маси тіла, порушеними є вміст та ультраструктура основних клітинних елементів природного імунітету – нейтрофілів та моноцитів, що супроводжується підвищеним вмістом прозапальних цитокінів (IL-1β, IL-6, IL‑17 і TNF-α) у плазмі крові. Припускається, що підвищена схильність хворих на ЦД2 до зараження вірусом SARS-CoV-2 обумовлена, перш за все, ослабленням вродженого імунного захисту організму, тоді як у хворих на ЦД2 з розвиненим COVID-19 превалюють порушення адаптивного Т-клітинного імунітету, що супроводжується синдромом “цитокінового шторму”. Зроблено висновок, що гіперзапалення у хворих на ЦД2+COVID-19 є результатом потенціювання вже існуючих порушень вродженого імунітету у хворих на ЦД2 ще до їх зараження SARS-CoV-2, та адаптивного імунітету, у механізмі якого суттєву роль відіграють цитокіни та хемокіни.