Tag Archives: нирки
Активність антиоксидантних ензимів нирок щурів за дії меркурію дихлориду
А. Я. Велика, В. П. Пішак, І. В. Лопушинська
Буковинський державний медичний університет, Чернівці, Україна;
e-mail: velyka.alla@bk.ru
Солі важких металів виводяться нирками і, як прооксиданти, стимулюють процеси вільнорадикального окислення. Іони меркурію накопичуються в нирках. Тому актуальним є дослідження особливостей адаптивної відповіді антиоксидантних ензимів різних шарів нирок у відповідь на введення меркурію дихлориду. Для з’ясування впливу солей меркурію на антиоксидантну систему нирок в умовах індукованого діурезу важливим є вивчення активності каталази, глутатіонпероксидази в нирках щурів. Встановлено, зниження активності глутатіонпероксидази в кірковому, мозковому та сосочковому шарах нирок в умовах водного і сольового навантаження в щурів через 72 год після введення їм розчину меркурію дихлориду (5 мг/кг), що супроводжується підвищенням вмісту продуктів окислювальної модифікації ліпідів і протеїнів та морфологічними змінами в тканині нирок. Одержані результати свідчать про пригнічення ензимів антиоксидантного захисту в нирках щурів за дії меркурію дихлориду.
Антиоксидантні властивості кластерних сполук ренію та їх вплив на еритропоез щурів із карциномою Герена
Ю. С. Воронкова1, С. О. Бабій1, Л. В. Іванська2, О. В. Штеменко3, Н. І. Штеменко1
1Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
2КЗ «Міська багатопрофільна клінічна лікарня № 4
Дніпропетровської обласної ради», Клініко-діагностична лабораторія, Україна;
3Український державний хіміко-технологічний університет, Дніпропетровськ;
e-mail: yuliya_v@inbox.ru
Досліджено біохімічні характеристики функцій нирок, клітинний склад периферичної крові та кісткового мозку щурів на моделі пухлинного росту за введення цисплатину та цис-тетрахлороди-μ-ізобутиратодиреній (III), cis-Re2(i-C3H7COO)2Cl4 (I). Показано виражений нефропротекторний ефект I як за введення окремо, так і в системі реній–платина, який виявляється у збільшенні фільтраційної здатності нирок, зниженні біохімічних маркерів окислення ліпідів і протеїнів у нирковій тканині та зниженні ензимурії під час розвитку пухлини. Поряд з цим показано нормалізацію морфологічної картини кісткового мозку з одночасним підвищенням кількості еритроцитів (на 60%) і рівня гематокриту в крові та зниженням рівня патологічних форм еритроцитів (в 3,2 раза) порівняно із групою щурів-пухлиноносіїв. Запропоновано ймовірну схему впливу кластерної сполуки ренію на процеси еритропоезу в кістковому мозку через регуляцію синтезу еритропоетину в нирках.
Вплив іонів заліза на активність ATP-гідролаз клітинних мембран гладеньких м’язів ободової кишки та нирок щура
О. А. Капля
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: kaplya@biochem.kiev.ua
З метою з’ясування особливостей структурної стійкості АТР-гідролаз у мембрані за дії прооксидантів: Fe2+ і пероксиду водню, а також N-етилмалеїміду (NEM) проведено порівняння Na+,K+-AТРазної активності гладеньких м’язів ободової кишки (ГМОК) з активністю відповідної Mg2+-АТР-гідролази і АТРаз мозкової речовини нирок щурів. Установлено, що за 0,1 мкМ концентрації FeSO4 активність Na+,K+-AТРази ГМОК знижується майже на 30%, а в діапазоні 0,1–10 мкМ – до 45% залишкової активності. За порівняння з ензимом нирок (виключно α1-ізоформа) чутливість Na+,K+-AТРази ГМОК до Fe2+ вірогідно вище за його субмікромолярної концентрації. Mg2+-АТРаза ГМОК значно резистентніша до дії іонів Fe2+, ніж ензим нирок, проте в обох випадках її чутливість значно нижче, ніж відповідної Na+,K+-AТРази. Na+,K+-AТРаза та Mg2+-АТРаза ГМОК і нирок однаково малочутливі до дії пероксиду водню за концентрацій до 1 мМ на тлі 1 мМ ЕГТА. Водночас у присутності 20 мкМ FeSO4 в діапазоні концентрацій Н2О2 1 нМ – 1 мМ Na+,K+-AТРаза інгібується значно більшою мірою, ніж Mg2+-АТРаза. Чутливість до NEM двох АТР-гідролазних систем ГМОК є відповідною до прооксидантної чутливості, що вказує на відмінності в значимості SН-груп для виявлення їхньої функціональної активності. Дійшли висновку, що Na+,K+-AТРаза може слугувати маркером чутливості мембран до окислення, а Mg2+-АТРаза (резистентна до окислення) може бути критерієм окисної резистентності мембранного ензимного комплексу за порівняння з іншими мембранними ензимами, особливо ензимами ГМОК.