Tag Archives: оксидативно-нітрозативний стрес
Піколінат хрому запобігає розвитку оксидативно-нітрозативного стресу та відновлює ендогенну продукцію H(2)S у мозку щура за умов ротенон-індукованої токсичності
А. О. Микитенко1*, І. С. Гриценко2, А. Ю. Семенчук2, М. В. Воронюк2,
В. В. Ковпак2, О. Є. Акімов3, К. С. Непорада1
1Кафедра біоорганічної та біологічної хімії, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
2Медичний факультет №1, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
3Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
*e-mail: mykytenkoandrej18@gmail.com
Отримано: 19 грудня 2024; Виправлено: 03 березня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Енергодефіцит, мітохондріальна дисфункція та оксидативний стрес, спричинені ротеноном, можуть відігравати вирішальну роль у патогенезі нейродегенеративних розладів. Піколінат хрому продемонстрував нейропротекторну дію та ефективність у лікуванні хвороби Альцгеймера. Вплив піколінату хрому на мозок за умов впливу ротенону не досліджувався, і такі дані можуть пролити світло на патогенез нейродегенеративних захворювань. Мета дослідження – визначити вплив піколінату хрому на показники оксидативно-нітрозативного стресу та вміст сульфід-аніону та сульфітів у гомогенаті головного мозку за умов введення ротенону щурам. Експерименти проводили на 24 білих статевозрілих щурах самцях Вістар. Тварини були розподілені на 4 групи: контрольна; група піколіната хрому; група ротенону; група комбінованого впливу піколіната хрому і ротенону. Піколінат хрому вводили перорально в дозі 80 мкг/кг на добу протягом 21 дня. Ротенон вводили підшкірно в дозі 1,5 мг/кг через день. Введення ротенону в організм щурів супроводжувалося розвитком оксидантно-нітрозативного стресу переважно за рахунок підвищення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази та зниження вмісту H2S і SO32- в мозковій тканині. Зроблено висновок, що пероральний прийом піколінату хрому на тлі прийому ротенону запобігає розвитку оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах головного мозку за рахунок зниження продукції активних форм кисню та азоту, сприяє відновленню активності аргіназ та підвищує вміст H2S і SO32-.
Вплив NF-κB на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в печінці щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації
А. О. Микитенко1*, О. Є. Акімов2, Г. А. Єрошенко3, К. С. Непорада1
1Кафедра біоорганічної та біологічної хімії, Полтавський державний медичний університет, Україна;
2Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний університет, Україна;
3Кафедра медичної біології, Полтавський державний медичний університет, Україна;
*e-mail: mykytenkoandrej18@gmail.com
Отримано: 05 жовтня 2022; Виправлено: 15 грудня 2022;
Затверджено: 17 лютого 2023; Доступно онлайн: 27 лютого 2023
Вживання алкоголю є найпоширенішою причиною захворювань печінки у всьому світі. Метою даної роботи є встановлення впливу транскрипційного фактора κB на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в печінці щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Досліди проводили на 24 щурах-самцях лінії Wistar, вагою 180-220 г. Щурів розділили на 4 групи по 6 тварин: контрольна; тварини, яким вводили інгібітор NF-κB – амоній піролідиндитіокарбамат (PDTC) у дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень; тварини з алкогольним гепатитом та група тварин, яким вводили інгібітор NF-κB на фоні алкогольного гепатиту. У гомогенаті печінки щурів визначали такі біохімічні показники: активність ізоформ NO-синтаз, супероксиддисмутази та каталази, концентрацію малонового діальдегіду, пероксинітриту, нітритів та нітрозотіолів, концентрацію сульфід-аніону та продукцію супероксид-аніону. Встановлено, що хронічна алкогольна інтоксикація призводила до збільшення продукції активних форм кисню та азоту на фоні зниження антиоксидантної активності і посилення пероксидного окислення ліпідів у печінці. Блокада транскрипційного фактора κB під час хронічної алкогольної інтоксикації, незважаючи на підвищення антиоксидантної активності та зниження продукції активних форм кисню та азоту, не запобігала оксидативному пошкодженню печінки. Зроблено висновок, що блокада активації ядерного транскрипційного фактора κB у печінці щурів за допомогою PDTC знижує ризик окисного, але не зменшує ризик розвитку нітрозативного пошкодження гепатоцитів.