M. Rezaei¹, B. Shahouzehi^2,4, S. Rahemi^3,1, H. Fallah¹*, M. Salarkarimi¹

¹Department of Clinical Biochemistry, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
²Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
³Physiology Кesearch Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
⁴Student Research Committee, School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
*e-mail:  hf59ma@gmail.com

Отримано: 28 липня 2020; Затверджено: 07 липня 2021

Недавні дослідження показали, що запалення, опосередковане через дію інтерлейкін-1-рецепторзалежної кінази (ІRАK), пов’язане з резистентністю ракових клітин до лікарських засобів. Метою роботи було оцінити експресію прозапальних цитокінів як потенційного механізму, що бере участь у розвитку стійкості ракових клітин до хіміотерапевтичних ліків. Клітини раку грудної залози BT549, BT20 та MB468 культивували в середовищі DMEM та інкубували з інгібітором IRAK1/4 окремо, або у поєднанні з хіміотерапевтичними препаратами: метотрексатом або топотеканом. Виявлено, що інгібітор IRAK1/4 найбільшою мірою пригнічує експресію IL-1β у клітинах BT549 та має найменший вплив на експресію IL-6 у клітинах  MB468. Вперше показано, що одночасне застосування інгібітора IRAK1/4 із топотеканом або метотрексатом знижувало експресію IL-1β, IFN γ, TNF-α та IL-6 у клітинних лініях BT-20, BT-549, MB-468 порівняно з контролем. Зроблено припущення щодо можливого поєднання специфічних інгібіторів IRAK та традиційних  хіміотерапевтичних препаратів у лікуванні раку для підвищення чутливості до ліків та зменшення ризику рецидиву пухлини.